Феноптоз - Phenoptosis

Феноптоз (фено - көрсету немесе көрсету, птоз - бағдарламаланған өлім, «құлау»), В.П. 1999 жылы Скулачев бағдарламаланған құбылысты білдіреді өлім туралы организм яғни организмнің гендер белгілі бір жағдайларда ағзаның тез бұзылуына және өлуіне әкелетін ерекшеліктерді қосыңыз. Жақында бұл «жылдам феноптоз» деп аталады, өйткені қартаюды «баяу феноптоз» деп атайды.[1] Феноптоз - бұл өмір сүрудің кең таралған ерекшелігі түрлері, оның адамзат үшін салалары әлі зерттелуде.

Эволюциялық маңызы

Біздің денеміздің ішінде тозығы жеткен, нәтижесіз жасушалар бөлшектеніп, бүкіл ағзаның үлкен пайдасы үшін қайта өңделеді.[2] Бұл деп аталатын процесс апоптоз. Феноптоз ан эволюциялық механизм зақымдалған, қартайған, жұқпалы ауруларды немесе өз ұрпақтарымен тікелей бәсекелес болатындарды жояды[3] түрдің игілігі үшін. «Түрлердің жақсылығы» аргументі ешқандай теориялық тексерістен өтпейді. Бұл «феноптоздан» өз пайдасына бас тартатын сирек кездесетін өзімшіл алдамшы генотиптің түр пайдасы үшін «феноптозбен» айналысатын жеке адамдардың гипотетикалық популяциясын неге басып алмайтындығы туралы ешқандай түсіндірме бермейтін типтік топтық аргумент. «Феноптоз» стратегиясы ESS болуы үшін ерекше жағдайлар қажет, жалғыз ESS. Төменде келтірілген «феноптоз» мысалдары семелпарияның нақты мысалдары болып табылады - бұл «түрдің игілігі үшін» емес, ересектер мен кәмелетке толмағандар арасындағы өлім-жітім жағдайында ЭСЖ ретінде дамитын, бір репродукциялы өліммен жалғасатын өмір тарихы. арақатынас. Организмге зиянды бөліктерді немесе түрлерге зиян келтіретін адамдарды жою «биологияның самурай заңы» деп саналды - қателескеннен гөрі өлген жақсы.[4]Стресстен туындаған, жедел немесе жылдам феноптоз бұл өсіру сияқты өмірлік құбылыс тудырған организмнің тез бұзылуы. Ата-ананың жойылуы фиттер ұрпақ үшін орын береді. Түр ретінде бұл әсіресе уылдырық шашқаннан кейін бірден өлетін түрлерге тиімді болды.[3] Жасқа байланысты, жұмсақ немесе баяу феноптоз бұл ұзақ уақыт бойына жинақталған стресстердің әсерінен организмнің баяу тозуы және өлуі. Қысқаша айтқанда, қартаю, жүрек аурулары, қатерлі ісіктер және басқа жасқа байланысты аурулар феноптоздың құралы болып табылады деп ұсынылды. «Қартаюдан туындаған өлім халықты ата-бабалардан тазартады және жаңа пайдалы қасиеттерге ие ұрпақ үшін кеңістікті босатады».[4] Сондай-ақ, жас миға миға қарағанда таңдамалы артықшылық береді деп ұсынылды.[5] В.П.Скулачевтің мысалында екі қоянның бірі тезірек, бірі ақылды болса, қоянның жас кезінде таңдаулы артықшылығы болуы мүмкін, бірақ қартаю мен бұлшықеттің нашарлауына байланысты бұл ақылды қоян қазір таңдаулы артықшылыққа ие.

Табиғаттағы мысалдар

  • E. coli - бағдарламаланған өлім басталады инфекция арқылы фаг. Бұл фагтың қалған халыққа одан әрі таралуына жол бермейді.[6]
  • Saccharomyces cerevisiae - Стресс кезінде митохондрия ашытқысы пайда болады реактивті оттегі түрлері ROS, митохондрия ішіндегі мембраналық потенциалдың жоғалуына және жасушаның өлуіне әкеледі.[7]
  • Амеба Диктиостелий - Амеба стресс жағдайында көп жасушалы болады жемісті денелер. Жақсы тамақтанатын жасушалар саралау спораға айналады. Денсаулығы аз жасушалар жеміс беретін дененің сабақтарына қарай ажыратылады. Споралардың жетілуінен кейін сабақ жасушалары феноптозға ұшырайды.[8]
  • Нематода Caenorhabditis elegans - қалыпты жағдайда Caenorhabditis elegans қартаюдың қалыпты циклін көрсету. Алайда, егер асылданғаннан кейін стресс күшейсе, олар митохондрия әсерінен ашытқы сияқты феноптозға ұшырайды.[9]
  • Мэйфлай - Ересек маймылдардың функционалды аузы жоқ және олар тамақтанбау салдарынан өледі.[3]
  • Манты дұға ету - Еркек намаз оқитын мантис тек әйелдің басын алып тастағаннан кейін ғана бөлінеді.[10]
  • Кене Адактилидиум - бастапқы тамақ көзі Адактилидиум кене личинкалар бұл анасының өліміне әкелетін дене тіндері.[7]
  • Кальмар - Кейбір еркек кальмарлар жұптасқаннан кейін бірден өледі. Бұл жұмыртқаға жем болатын жыртқыштар үшін қорек көзі мол.[11]
  • Тышқан тышқандары - Еркектер көбейгеннен кейін екі аптадан кейін өледі феромондар.[7]
  • Ақсерке - Көп ұзамай өліңіз уылдырық шашу.[12]
  • Септикалық шок - ауыр инфекция патогендер көбінесе өліммен аяқталады сепсис. Сепсис, дегенмен, нәтиже емес токсиндер қоздырғышпен белсендіріледі, оны ағзаның өзі бағыттайды. Феноптозына ұқсас E. coli, бұл қауіпті жұқтырған адамдарды сау адамдардан бөлетін құрал деп ұсынылды.[6]

Ұсынылған механизмдер

Митохондриялық ROS - өндірісі ROS митохондриямен. Бұл себеп болады тотығу зақымдануы дейін ішкі бөлім туралы митохондрия митохондрияны жою.[6]

Clk1 ген - митохондриялық ROS салдарынан қартаюға жауапты деп саналатын ген.[13]

EF2 киназа - Блоктар фосфорлану туралы созылу коэффициенті 2 осылайша ақуыз синтезін блоктайды.[14]

Глюкокортикоид реттеу - Феноптоздың кең тараған жолы - бұл глюкокортикоидтық реттелудің бұзылуы және тежелу, бұл олардың асып кетуіне әкеледі кортикостероидтар денеде.[4]

Басқа мысалдар

Роберт Сапольский өзінің кітабында феноптоз туралы айтады Неліктен зебралар жара ауруымен ауырмайды, 3-ші басылым, б. 245-247. Ол:

Егер сіз олардан кейін лосось ұстасаңыз уылдырық шашу... сіз олардың үлкен екенін көресіз бүйрек үсті бездері, асқазан жарасы, және бүйрек зақымдану, олардың иммундық жүйелер құлады ... [және олардың] қанында глюкокортикоидтық концентрациясы өте жоғары. Лосось уылдырық шашқан кезде олардың глюкокортокоидты секрециясының реттелуі бұзылады ... Бірақ олардың өлуіне шынымен глюкокортикоидтың мөлшері артық бола ма? Иә. Уылдырықтан кейін лосось алыңыз, оның бүйрек үсті бездерін алып тастаңыз, содан кейін ол бір жыл өмір сүреді.

Бір қызығы, бұл реттілік ... лососьтің бес түрінде ғана емес, сонымен қатар ондаған түрлерінің арасында кездеседі Австралиялық тышқан тышқандары... Тынық мұхиты лососы мен марсупиалды тышқандар жақын туыс емес. Эволюциялық тарихта кем дегенде екі рет, толықтай дербес екі түрдегі жиынтық бірдей амал ойлап тапты: егер сіз өте тез бұзылғыңыз келсе, бір тонна глюкокортикоидтар.

Сондай-ақ қараңыз

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ Скулачев, В.П. (Қараша 1997). «Организмнің қартаюы - бұл күрделі биологиялық жүйенің бұзылуының нәтижесінен гөрі ерекше биологиялық функция: Вейсманның гипотезасын биохимиялық қолдау». Биохимия. 62 (12): 1191–1195. PMID  9467841.
  2. ^ Inc, Ядролық ғылымға арналған білім беру қоры (1971 ж. Қыркүйек). Atomic Scientist хабаршысы. Ядролық ғылымға арналған білім беру қоры, Inc.
  3. ^ а б c Вайсман, А (1889). Тұқым қуалаушылық туралы очерктер және био_. Оксфорд: Clarendon Press. б. 23. ISBN  978-1172574988.
  4. ^ а б c Скулачев, VP (сәуір 2002). «Бағдарламаланған өлім құбылыстары: органелладан организмге дейін». Ann N Y Acad Sci. 959 (1): 214–237. Бибкод:2002NYASA.959..214S. дои:10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02095.x. PMID  11976198. S2CID  21320293.
  5. ^ Скулачев, VP (қараша 2011). «Феноптоздың белгілі бір жағдайы ретінде қартаю, организмнің бағдарламаланған өлімі (Керквуд пен Меловқа« Өмір тарихындағы қартаюдың бағдарламаланған / бағдарламаланбаған сипаты туралы »жауап)». Қартаю. 3 (11): 1120–1123. дои:10.18632 / қартаю. 100403. PMC  3249457. PMID  22146104.
  6. ^ а б c Скулачев, VP (желтоқсан 1999). «Феноптоз: ағзаның бағдарламаланған өлімі». Биохимия. 64 (12): 1418–1426. PMID  10648966.
  7. ^ а б c Северин, ФФ; Скулачев, VP (2011). «Бағдарламаланған жасушалық өлім - қартаю бағдарламасын үзуге бағытталған мақсат». Геронтологияның жетістіктері. 1 (1): 16–27. дои:10.1134 / S2079057011010139. PMID  19827675. S2CID  22093856.
  8. ^ Томпсон, CR; Kay, RR (қараша 2000). «Диктиостелийдегі жасуша-тағдыр таңдауы: ішкі биаздар DIF сигналына сезімталдықты модуляциялайды». Даму биологиясы. 227 (1): 56–64. дои:10.1006 / dbio.2000.9877. PMID  11076676.
  9. ^ Пестов, Н.Б; Шахпаронов, М .; Корнеенко, Т. (қыркүйек-қазан 2011). «Матрицидтер ценорхабдитадағы жануарлар организмінің бағдарламаланған өлімінің мысалы ретінде: митохондриялық тотығу стрессінің рөлі». Ресейлік биорганикалық химия журналы. 37 (5): 705–710. дои:10.1134 / S106816201105013X. PMID  22332368. S2CID  13303035.
  10. ^ Dawkins, R (1976). Өзімшіл ген. Оксфорд: Оксфорд Университеті. ISBN  978-0192860927.
  11. ^ Nesis, K (1997). «Кальмарды қатал сүйіспеншілік». Ресей ғылымы: қарсы тұру және қайта тірілу: 358–365.
  12. ^ Кирквуд, ТБ; Кремер Т (1982). «Цитогеронтология 1881 жылдан бастап: Август Вайзманды қайта бағалау және қазіргі прогреске шолу» (PDF). Hum Genet. 60 (2): 101–121. дои:10.1007 / BF00569695. PMID  7042533. S2CID  25744635.
  13. ^ Лю, Х; Цзян, Н .; Биграс, Е .; Шубридж, Е .; Хекими, С. (15 қазан 2005). «Ұзақ өмір сүруге clk-1 тәуелді механизмінің эволюциялық сақталуы: mclk1 жоғалуы тышқандарда жасушалық фитнес пен өмір сүру ұзақтығын арттырады». Genes Dev. 19 (20): 2424–34. дои:10.1101 / gad.1352905. PMC  1257397. PMID  16195414.
  14. ^ Холли, КЛ; Майкл Р.Олсон; Даниэль А. Колон-Рамос; Салли Корнблут (маусым 2002). «Жатқыш IAP деградациясы және жалпыланған трансляциялық тежелу арқылы IAP ақуыздарын жояды». Nat Cell Biol. 4 (6): 439–444. дои:10.1038 / ncb798. PMC  2713440. PMID  12021770.