Тромбоз - Thrombosis

Тромбоз
Цианоз тудыратын артериялық тромбоз.jpg
Цианоз оң аяғының өткір артериялық тромбозынан пайда болатын төменгі жақтың (суреттің сол жағында)
МамандықҚан тамырларына хирургия, ішкі аурулар, пульмонология
БелгілеріОрналасқан жеріне байланысты

Тромбоз (бастап.) Ежелгі грек θρόμβωσις тромбез «ұйығыш») - бұл а түзілуі қан ұюы ішінде а қан тамыры ағынына кедергі келтіреді қан арқылы қанайналым жүйесі. Қан тамырлары (а тамыр немесе ан артерия ) жарақат алады, дене қолданады тромбоциттер (тромбоциттер) және фибрин қалыптастыру қан ұюы қан жоғалтудың алдын алу үшін. Қан тамырлары жарақаттанбаған жағдайда да, белгілі бір жағдайларда денеде қан ұйығыштары пайда болуы мүмкін. Бөлініп, денені айнала қозғалатын тромб немесе тромбтың бір бөлігі ан деп аталады эмболия.[1][2]

Тромбоз тамырларда пайда болуы мүмкін (веноздық тромбоз ) немесе артерияларда (артериялық тромбоз ). Веналық тромбоз дененің зақымдалған бөлігінің тоқырауына әкеледі, ал артериялық тромбоз (және сирек ауыр веналық тромбоз) қанмен қамтамасыз етуге әсер етеді және сол артериямен қамтамасыз етілген тіннің зақымдалуына әкеледі (ишемия және некроз ). Артериялық немесе веналық тромбтың бір бөлігі эмболия ретінде бөлінуі мүмкін, ол қан айналымы арқылы өтіп, басқа жерде орналасуы мүмкін. эмболия. Эмболияның бұл түрі а деп аталады тромбоэмболия. Қиындықтар туындауы мүмкін а веналық тромбоэмболия (әдетте VTE деп аталады) өкпеде а түрінде орналасады өкпе эмболиясы. Артериялық эмболия зардап шеккен қан тамырынан әрі қарай эмболия ретінде орналасуы мүмкін.

Белгілері мен белгілері

Тромбоз, әдетте, зақымдалған қан тамырларының түрімен (артериялық немесе веналық тромбоз) және қан тамырының немесе ол жеткізетін мүшенің нақты орналасуымен анықталады.

Веналық тромбоз

Терең тамыр тромбозы

Терең тамыр тромбозы (DVT) - а-да қан ұйығышының пайда болуы терең тамыр. Бұл көбінесе аяқ тамырларына әсер етеді, мысалы феморальды тамыр. Терең тамыр ішінде қан ұюының пайда болуында үш фактор маңызды - бұл қан ағымының жылдамдығы, қанның қалыңдығы және тамыр қабырғаларының қасиеттері. DVT классикалық белгілеріне жатады ісіну, зардап шеккен аймақтың ауыруы және қызаруы.[дәйексөз қажет ]

Пагет-Шроеттер ауруы

Paget-Schroetter ауруы немесе жоғарғы экстремальды DVT (UEDVT) - бұл an-тың кедергісі қол тамыр (мысалы қолтық тамыр немесе субклавиялық тамыр ) тромб арқылы. Әдетте бұл жағдай күшті жаттығулардан кейін пайда болады және әдетте жас, әйтпесе сау адамдарда көрінеді. Әйелдерге қарағанда ер адамдар көп зардап шегеді.[дәйексөз қажет ]

Буд-Чиари синдромы

Буд-Чиари синдромы - бұл а блоктауы бауыр венасы немесе бауыр бөлігінің төменгі қуыс вена. Тромбоздың бұл формасы ұсынылады іш ауруы, асцит және бауыр ұлғайған. Емдеу терапия мен хирургиялық араласудың көмегімен әр түрлі болады шунттар.[дәйексөз қажет ]

Қан тамырларының тромбозы

Порталдың тамыр тромбозы әсер етеді бауыр порталының венасы порталға әкелуі мүмкін гипертония бауырға қан беруді азайту.[3] Бұл, әдетте, басқа аурудың жағдайында болады панкреатит, цирроз, дивертикулит немесе холангиокарцинома.[дәйексөз қажет ]

Бүйрек тамырларының тромбозы

Бүйрек тамырларының тромбозы - бұл кедергі бүйрек венасы тромб арқылы. Бұл бүйректен дренаждың төмендеуіне әкеледі.[дәйексөз қажет ]

Церебральды веноздық синус тромбозы

Церебральды веналық синус тромбозы (CVST) - сирек кездесетін түрі инсульт бұғатталуы нәтижесінде пайда болады веналық синусальды синусты тромб арқылы. Белгілері болуы мүмкін бас ауруы, қалыпты емес көру, инсульттің кез-келген белгілері, мысалы, дененің бір жағында бет пен аяқ-қолдардың әлсіздігі және ұстамалар. Диагностика әдетте а КТ немесе МРТ сканерлеу. Зардап шеккендердің көпшілігі толық қалпына келеді. The өлім деңгейі 4,3% құрайды.[4]

Мойын тамырларының тромбозы

Мойын тамырларының тромбозы - бұл инфекция, есірткіні көктамыр ішіне қолдану немесе қатерлі ісікке байланысты туындауы мүмкін жағдай. Веналық тромбоздың асқынуларының әртүрлі тізімі болуы мүмкін, соның ішінде: жүйелік сепсис, өкпе эмболиясы, және папилледема. Қан тамырында қатты ауырсынумен сипатталса да, диагноз қою қиынға соғады, себебі кездейсоқ пайда болуы мүмкін.[5]

Кавернозды синус тромбозы

Кавернозды синус тромбозы - бұл тромбозы бар мидың веналық синус тромбозының мамандандырылған түрі кавернозды синус бас сүйегінің дурасы, инфекцияның ретроградты таралуы және эндотелийдің зақымдануы салдарынан қауіп үшбұрышы беттің. Осы аймақтағы бет тамырлары анастомозбен жоғары және төмен арқылы артқы жағынан кавернозды синусқа тікелей ағып кететін орбитаның офтальмикалық веналары жоғарғы орбиталық жарықшақ. Стафилококал немесе Стрептококк беттің инфекциясы, мысалы мұрын немесе жоғарғы ерін пустулалары инсульт тәрізді белгілерді тудыратын кавернозды синусқа тікелей таралуы мүмкін. екі жақты көру, көзін қысу, сондай-ақ инфекцияның таралуына себеп болады менингит.[дәйексөз қажет ]

Артериялық тромбоз

Артериялық тромбоз - бұл ан тромбының түзілуі артерия. Көп жағдайда артерия тромбозы жарылғаннан кейін пайда болады атерома (қан тамырлары қабырғасындағы майға бай кен орны), сондықтан осылай аталады атеротромбоз. Артериялық эмболия тромбтар содан кейін төменгі ағысқа ауысқанда пайда болады және кез-келген мүшеге әсер етуі мүмкін.[дәйексөз қажет ]

Сонымен қатар, артериялық окклюзия жүректен шыққан тромбтардың эмболиясының нәтижесінде пайда болады («кардиогенді» эмболия). Ең көп таралған себебі жүрекше фибрилляциясы тромбаның оңай түзілуімен жүрекшелердегі қанның тоқырауын тудырады, бірақ жүректің ішінде тромбтар басқа себептермен дами алады.[дәйексөз қажет ]

Инсульт

МСА оң жақ М1 тармағында өткір тромб

Инсульт - бұл мидың қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуына байланысты ми қызметінің тез төмендеуі. Бұл себеп болуы мүмкін ишемия, тромб, эмболия (орналастырылған бөлшек) немесе қан кету (қан кету). Тромботикалық инсульт кезінде, әдетте, тромб (қан ұюы) пайда болады атеросклеротикалық тақталар. Артерияның бітелуі біртіндеп жүретіндіктен, симптоматикалық тромбоздық инсульттің басталуы баяу жүреді. Тромботикалық инсультті екі санатқа бөлуге болады - үлкен тамыр ауруы және кіші тамыр ауруы. Біріншісі сияқты кемелерге әсер етеді ішкі каротидтер, омыртқа және Уиллис шеңбері. Соңғысы Уиллис шеңберінің тармақтары сияқты кішігірім кемелерге әсер етуі мүмкін.

Миокард инфарктісі

Миокард инфарктісі (МИ) немесе инфаркт, ишемиядан, қанмен байланысты шектеулерден туындайды, көбінесе а коронарлық артерия тромб арқылы. Бұл шектеу жүрек бұлшықетіне оттегінің жеткіліксіз мөлшерін береді, содан кейін ұлпалар өледі (инфаркт). Содан кейін зақымдану пайда болады, ол инфаркт. Ми жедел өлімге әкелуі мүмкін, егер жедел медициналық көмек дереу қабылданбаса. Егер алғашқы эпизодтан (шабуылдан) кейін 12 сағат ішінде диагноз қойылса, онда тромболитикалық терапия басталды.

Аяқ-қол ишемиясы

Аяқтарда артериялық тромб немесе эмболия пайда болуы мүмкін, бұл әкелуі мүмкін аяқтың өткір ишемиясы.[6]

Басқа сайттар

Бауыр артериясы тромбоз әдетте кейін жойқын асқыну ретінде пайда болады бауыр трансплантациясы.[7]

Себептері

Тромбоздың алдын-алу оның даму қаупін бағалаумен басталады. Кейбір адамдарда тромбоздың даму қаупі және оның тромбоэмболияға айналуы мүмкін.[8] Осы қауіп факторларының кейбіреулері байланысты қабыну. "Вирховтың үштігі «тромбоздың пайда болуына қажетті үш факторды сипаттау ұсынылды: қанның тоқырауы, тамыр қабырғаларының жарақаты және қанның ұюы.[9][10] Кейбір қауіп факторлары веноздық тромбозға бейім, ал басқалары артерия тромбозының қаупін арттырады.[дәйексөз қажет ]

Тромбоздың қауіпті факторлары
ФакторЕскертулерӘдебиеттер тізімі
Тромбоздың алдыңғы эпизодтары[9]
Вазоконстрикция[11]
Баяу немесе турбулентті қан ағымыбаяу ағын жаттығулармен өзгертіледі[11]
Инсульт[12]
Жүрек жетімсіздігі[12]
Отырықшы өмір салтыөзгертілетін[11]
Сылақ құйылдыөтпелі[12]
Сусыздандыруөзгертілетін[11]
Жедел тыныс жетіспеушілігі[12]
Диситмия[11]
Шок[11]
Семіздікөзгертілетін[8][12][13][14][15]
Жүктілік және босанғаннан кейінгі кезең[8][14][15]
Варикозды тамырлар[12][14]
Хирургия[8][14]
Жарақат[8][12][14]
Эстрогенге негізделген пероральді контрацепциятоқтату тәуекелді азайтады[8][11][14]
Гормондарды алмастыру терапиясытоқтату тәуекелді азайтады[8]
Бедеулікті емдеуге арналған аналық бездің гиперстимуляциялық терапиясы[8]
Венаның қысылуы немесе артерия аномалия, ісік, гематома бойынша[8]
Ұзақ операциялар[13]
Байланыс сымдары[14][16]
Жергілікті тамырдың зақымдануы, қабілетсіз клапандар[11][14][15]
Орталық веналық катетер[14]
Диализ катетер[14]
Қайталанатын қозғалыс жарақаты[14]
Қимылсыздықөзгертілетін тәуекел[12][14]
Жұлынның зақымдануы[14]
Жасы[8][11][12][14]
Рак[14]
Сепсис[14]
Полицитемия[14]
Протеин С және / немесе S жетіспеушіліктуа біткен; байланысты Варфарин некрозы[14]
Антифосфолипидті антидене синдромыкоагуляцияның өзгеруі[14]
V фактор. Лейден ақаукоагуляцияның өзгеруі[14]
Протромбин G20210A ақаукоагуляцияның өзгеруі[14]
Гиперомоцистеинемиякоагуляцияның өзгеруі[14]
Биік факторлар II, VIII, IX, XIкоагуляцияның өзгеруі[14]
Антитромбин III тапшылығыкоагуляцияның өзгеруі[14]
Құлау және жамбастың сынуықозғалмауға байланысты[17]
Эстрогенді-рецепторлы селективті модуляторлар[8]
Эритропоэз - ынталандырушы агенттер[8]
Жедел медициналық ауру[8]
Ішектің қабыну ауруы[8]
Нефротикалық синдром[8]
Миелопролиферативті бұзылыстар[8]
Пароксизмальды түнгі гемоглобинурия[8]
Тромбофилиялар[8]
Менопаузадан кейінгі гормондарды алмастыру терапиясытоқтату тәуекелді азайтады[8]
Оң жақ жүрек жеткіліксіздігі[15]
Веноздық қабыну / флебиттромб пайда болған кезде, ол тромбофлебит[11]
Атмосфералық ауаның ластануықабынумен байланысты деп ойладым[18][19][20]

Механизм

Патогенезі

Тромбоздың негізгі себептері келтірілген Вирховтың үштігі қандай тізім тромбофилия, эндотелий жасушасы жарақат және мазасыздық қан ағымы.

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция немесе тромбофилия, мысалы, туындаған генетикалық жетіспеушіліктер немесе аутоиммундық бұзылулар. Соңғы зерттеулер ақ қан клеткалары көптеген тромбоздық әрекеттерге делдал болып, терең тамыр тромбозында шешуші рөл атқаратындығын көрсетеді.[21]

Эндотелий жасушаларының зақымдануы

Кез-келген қабыну процесі, мысалы, жарақат, хирургия немесе инфекция, зақым келтіруі мүмкін эндотелий қабаты кеме қабырғасының Негізгі механизм - әсер ету тіндік фактор қан ұю жүйесіне.[22] Қабыну және басқа тітіркендіргіштер (мысалы гиперхолестеринемия ) өзгеруіне әкелуі мүмкін ген экспрессиясы эндотелийде тромботикалық күйге дейін.[23] Бұл кезде эндотелий жасушалары пайда болады төмендету сияқты заттар тромбомодулин, бұл тромбин белсенділігінің негізгі модуляторы.[24] Түпкілікті нәтиже - тромбиннің тұрақты активациясы және оның азаюы ақуыз С және тіндік фактор ингибиторы, бұл тромбоздық жағдайды жалғастырады.[23]

Эндотелий жарақаты әрдайым артерияларда тромбтардың түзілуіне қатысады, өйткені қан ағымының жоғары жылдамдығы әдетте тромбаның пайда болуына кедергі келтіреді. Сонымен қатар, артериялық және жүрек тромбтары тромбоциттерге өте бай, олар қан ағымына байланысты жоғары стресс жағдайында тромб түзуге қажет.[23]

Қанның бұзылуы

Қан ағымының бұзылуының себептері жарақат алған сәтте қан ағымының тоқырауын немесе веноздық тоқырау болуы мүмкін жүрек жетімсіздігі,[22] немесе ұзақ отырықшы мінез-құлықтан кейін, мысалы, ұшақтың ұзақ рейсінде отыру. Сондай-ақ, жүрекше фибрилляциясы, сол жақ атриумдағы қанның тоқырауын тудырады (LA), немесе сол жақ жүрекше қосалқысы (LAA), және тромбоэмболияға әкелуі мүмкін.[22] Рак немесе қатерлі ісіктер сияқты лейкемия коагуляция жүйесін рак клеткаларымен белсендіру немесе прокоагулянт заттарды бөлу арқылы тромбоздың жоғарылау қаупін тудыруы мүмкін (паранеопластикалық синдром ), қатты ісік болған кезде қан тамырына сыртқы қысу арқылы немесе (сирек жағдайда) тамырға кеңеюі (мысалы, бүйрек жасушаларының бүйрек тамырларына таралуы).[22] Сондай-ақ, қатерлі ісікке қарсы емдеу (сәулелену, химиотерапия) жиі қосымша гиперкоагуляцияны тудырады.[22] Помпэ-С сияқты пациенттер туралы мәліметтердің әр түрлі аспектілерін тромбоз қаупімен байланыстыратын баллдар бар, мысалы, қатерлі ісігі бар науқастарда өкпе эмболиясына байланысты өлім қаупін стратификациялайды, олар әдетте жоғары көрсеткіштерге ие тромбоз.[25] Сондай-ақ, тромбоэмболиялық оқиғаларға арналған бірнеше болжамды баллдар бар, мысалы, Падуа,[26] Хорана,[27][28] және ThroLy ұпайлары.[29]

Патофизиология

Табиғи тарих

Фибринолиз сияқты ферменттердің қан тромбтарының физиологиялық ыдырауы плазмин.

Ұйымдастыру: тромбоздық оқиғадан кейін қан тамырларының қалдық тромбасы бірнеше мүмкін нәтижелермен гистологиялық қайта ұйымдастырылады. Окклюзиялық тромб үшін (толық окклюзияға әкелетін шағын тамыр ішіндегі тромбоз ретінде анықталады) жараларды емдеу окклюзиялық тромбаны коллагенді етіп қайта ұйымдастырады тыртық мата, онда тыртық тіндері тамырға біржолата кедергі жасайды немесе онымен жиырылады миофибробластикалық блоктан шығару әрекеті люмен. Моральды тромб үшін (қан ағынын шектейтін, бірақ толығымен бітелмейтін үлкен ыдыстағы тромб ретінде анықталады) тромбаның гистологиялық қайта құрылуы классикалық жолмен жүрмейді. жараларды емдеу механизм. Оның орнына тромбоциттерден алынған өсу факторы ұюы арқылы майсыздандырылған тромбоциттер қабатын тартады тегіс бұлшықет ұйыған қабықты жабатын жасушалар, ал қабырға тегіс бұлшықетінің бұл қабаты тамыр люмені ішіндегі қанмен тамырланбайды. vasa vasorum.

Ишемия / инфаркт: егер артерия тромбасын ағза лизиске батыра алмаса және ол эмболияланбайтын болса, және тромб қатысқан артериядағы қан ағынын нашарлататын немесе оқшаулайтындай үлкен болса, онда жергілікті ишемия немесе инфаркт нәтиже береді. A веналық тромб ишемиялық болуы мүмкін немесе болмауы да мүмкін, өйткені тамырлар жасушалық метаболизм үшін онша маңызды емес оттегісіз қанды таратады. Осыған қарамастан, ишемиялық емес веналық тромбоз венозды дренаждың бітелуінен болатын ісінуге байланысты проблемалы болуы мүмкін. Жылы терең тамыр тромбозы бұл ауырсыну, қызару және ісіну түрінде көрінеді; жылы торлы тамырдың окклюзиясы бұл әкелуі мүмкін макулярлы ісіну және көру өткірлігі жеткіліксіздігі, бұл жеткіліксіз болса соқырлық.

Эмболизация

Тромб бөлініп, айналымға енуі мүмкін эмболия ақырында қан тамырына қонып, толығымен кедергі жасайды, егер бұл өте тез емделмесе, тіндердің некрозына әкеледі (ан инфаркт ) окклюзиядан өткен аймақта. Көші-қон эмболиясы өкпеге түскен кезде веналық тромбоз өкпе эмболиясына әкелуі мүмкін. Жүрегінде де, өкпесінде де «шунт» (өкпе мен жүйелік қанайналым арасындағы байланыс) бар адамдарда веналық ұйыған қан тамырларға түсіп, артерия эмболиясын тудыруы мүмкін.[дәйексөз қажет ]

Артериялық эмболия қан тамырлары арқылы қан ағуына кедергі жасап, оттегі мен қоректік заттардың жетіспеуіне әкелуі мүмкін (ишемия ) ағыс тінінің. Тін қайтымсыз зақымдануы мүмкін, бұл белгілі процесс некроз. Бұл кез-келген органға әсер етуі мүмкін; мысалы, мидың артериялық эмболиясы себептердің бірі болып табылады инсульт.[дәйексөз қажет ]

Алдын алу

Операциядан кейін гепаринді қолдану, егер қан кетуіне байланысты мәселелер болмаса, жиі кездеседі. Әдетте, пайда мен қауіптің пайда болуын талдау қажет, өйткені барлық антикоагулянттар қан кету қаупін арттырады.[30] Ауруханаға түскен адамдарда тромбоз асқынулардың және кейде өлімнің негізгі себебі болып табылады. Мысалы, Ұлыбританияда парламенттік Денсаулық сақтау комитеті 2005 жылы тромбоздан болатын өлімнің жылдық деңгейі 25000 болғанын естідім, олардың кем дегенде 50% -ы ауруханадан алынған.[31] Демек тромбопрофилактика (тромбоздың алдын-алу) барған сайын маңызды. Хирургиялық емдеуге жіберілген пациенттерде бағаланады сығымдау шұлықтары кеңінен қолданылады, ал ауыр сырқаттарда ұзақ уақыт қозғалмайтындық және т.б. ортопедиялық хирургия, кәсіби нұсқаулар ұсыну төмен гепарин (LMWH) енгізу, балтырды механикалық қысу немесе (егер бәрі қарсы болса және пациент жақында терең тамыр тромбозына ұшыраған болса) вена-кава сүзгісі.[32][33] Медициналық емес, хирургиялық ауруы бар науқастарда LMWH тромбоздың алдын алады,[33][34] және Біріккен Корольдігі The Бас дәрігер медициналық пациенттерде алдын-алу шараларын ресми нұсқауларды күте отырып қолдану керек деген нұсқаулық шығарды.[31]

Емдеу

Тромбозды емдеу оның тамырда немесе артерияда болуына, адамға тигізетін әсеріне және емделудің асқыну қаупіне байланысты.

Антикоагуляция

Варфарин және К витаминінің антагонистері болып табылады антикоагулянттар тромбоэмболиялық пайда болуын азайту үшін ішке қабылдауға болады. Тиімді реакция қажет болған жерде гепаринді (инъекция арқылы) бір мезгілде беруге болады. Кез-келген антикоагулянттың жанама әсері ретінде қан кету ұлғайтылды, сондықтан халықаралық нормаланған қатынас қан бақыланады. Өзін-өзі бақылау және өзін-өзі басқару сауатты науқастар үшін қауіпсіз нұсқа болып табылады, бірақ олардың тәжірибесі әр түрлі. Германияда пациенттердің 20% -ы өзін-өзі басқарды, ал АҚШ пациенттерінің тек 1% -ы үйде өзін-өзі тексеруден өткізді (2012 жылғы бір зерттеулерге сәйкес).[35] Сияқты басқа дәрі-дәрмектер тікелей тромбин тежегіштері және тікелей Ха ингибиторлары барфариннің орнына көбірек қолданылуда.[дәйексөз қажет ]

Тромболиз

Тромболиз енгізу арқылы тромбтардың фармакологиялық бұзылуы болып табылады тромболитикалық дәрілер оның ішінде рекомбинантты тіндердің плазминогенді активаторы, бұл қан ферменттерінің ағзаның ферменттерімен қалыпты бұзылуын күшейтеді. Бұл қан кетудің жоғарылау қаупін тудырады, сондықтан әдетте белгілі бір жағдайларда ғана қолданылады (мысалы, ауыр инсульт немесе массивтік өкпе эмболиясы).[дәйексөз қажет ]

Хирургия

Артерия тромбозы хирургиялық араласуды қажет етуі мүмкін аяқтың өткір ишемиясы.[дәйексөз қажет ]

Эндоваскулярлық емдеу

Тромбаны механикалық алу және катетермен басқарылатын тромболиз белгілі бір жағдайларда қолданылады.[36]

Антиагреганттар

Артериялық тромбоз тромбоциттерге бай және тромбоциттердің агрегациясын тежейді антиагреганттар сияқты аспирин қайталану немесе прогрессия қаупін азайтуы мүмкін.[37]

Мақсатты ишемия / реперфузиялық жарақат

Реперфузиямен парадоксалды түрде қалпына келтірілген тіндерде жасуша өлімін тудыратын ишемия / реперфузия (IR) жарақаты (IRI) келеді.[38] және реперфузиядан кейінгі өлім мен сырқаттанушылыққа айтарлықтай ықпал етеді.[39][40] Мысалы, ішек ишемиясының мысық үлгісінде төрт сағаттық ишемия үш сағаттық ишемияға қарағанда аз жарақат алып, содан кейін бір сағаттық реперфузияға әкелді.[38] ST-көтерілу миокард инфарктісінде (STEMI) IRI уақтылы тері астындағы коронарлық араласуға қарамастан, инфаркттың соңғы мөлшерінің 50% -на дейін жеткізеді. Бұл эндоваскулярлық реперфузия еміне және уақытылы жақсартуға бағытталған күш-жігерге қарамастан, осы жағдайлардағы өлім-жітімнің және аурушаңдықтың үздіксіз сақталуының негізгі себебі болып табылады. Демек, клиникалық нәтижелерді жақсарту үшін өткір ишемиялық жағдайларда реперфузиямен қатар IRI-ны әлсірету үшін қорғаныс терапиясы қажет.[41] Қайта қалпына келтірілген STEMI пациенттерінің клиникалық нәтижелерін жақсартуға мүмкіндік беретін терапевтік стратегияларға жатады қашықтықтан ишемиялық кондиционерлеу (RIC), экзенатид және метопролол. Бұл көптеген бейтарап клиникалық деректермен зерттелген көптеген кардиопротекторлық араласулардың арасында пайда болды.[42] Олардың ішінен RIC ең сенімді клиникалық дәлелдерге ие, әсіресе STEMI аясында, бірақ сонымен қатар өткір ишемиялық инсульт және аневризмальды субарахноидальды қан кету сияқты басқа көрсеткіштер үшін пайда болады.[41]

Сондай-ақ қараңыз

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ Furie B, Furie BC (2008). «Тромб түзілу механизмдері». Жаңа Англия Медицина журналы. 359 (9): 938–949. дои:10.1056 / NEJMra0801082. PMID  18753650.
  2. ^ Хандин Р.И. (2005). «53 тарау: қан кету және тромбоз». Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS және т.б. (ред.). Харрисонның ішкі аурудың принциптері (16-шы басылым). Нью-Йорк, Нью-Йорк: МакГрав-Хилл. ISBN  978-0-07-139140-5.
  3. ^ Вебстер, Дж .; Берроуз А.К., Риордан С.М. (қаңтар 2005). «Шолу мақаласы: тамырлы тромбоз - этиология мен басқарудағы жаңа түсініктер». Алиментарлы фармакология және терапевтика. 21 (1): 1–9. CiteSeerX  10.1.1.536.2660. дои:10.1111 / j.1365-2036.2004.02301.x. PMID  15644039. Архивтелген түпнұсқа 2012-12-10.
  4. ^ Канхао, П; Ferro JM, Lindgren AG; т.б. (Тамыз 2005). «Церебральды веналық тромбоз кезіндегі өлімнің себептері мен болжаушылары». Инсульт. 36 (8): 1720–1725. дои:10.1161 / 01.STR.0000173152.84438.1с. PMID  16002765.
  5. ^ Дейл К.Мюллердің ішкі мойын тамырларының тромбозы туралы eMedicine мақаласы |http://www.emedicine.com/med/topic2762c.htm[тұрақты өлі сілтеме ]
  6. ^ Крижер, Марк А .; Кауфман, Джон А .; Конте, Майкл С. (7 маусым 2012). «Өткір аяқтың ишемиясы». Жаңа Англия Медицина журналы. 366 (23): 2198–2206. дои:10.1056 / NEJMcp1006054. PMID  22670905.(жазылу қажет)
  7. ^ Беккер Дж .; Плоем, С .; de Jong, K. P. (сәуір, 2009). «Бауыр трансплантациясынан кейінгі бауыр артерияларының ерте тромбозы: сырқаттанушылық, нәтиже және қауіп-қатер факторларына жүйелік шолу». Американдық трансплантация журналы. 9 (4): 746–757. дои:10.1111 / j.1600-6143.2008.02541.x. PMID  19298450.
  8. ^ а б c г. e f ж сағ мен j к л м n o б q р с Хоффман, б. 960.
  9. ^ а б Молитерно, б. 306.
  10. ^ Бруннер, б. 874.
  11. ^ а б c г. e f ж сағ мен j Копстед, б. 320.
  12. ^ а б c г. e f ж сағ мен Молитерно, б. 307.
  13. ^ а б Абеле.
  14. ^ а б c г. e f ж сағ мен j к л м n o б q р с т сен v w х Бруннер, б. 875.
  15. ^ а б c г. Копстед, б. 329.
  16. ^ «Жылдамдық сымы». Тегін сөздік. Алынған 2016-12-18.
  17. ^ Бруннер, б. 876.
  18. ^ Хо, Эндрю Ф .; Чжэн, Хуили; Де Силва, Дидре А .; Вах, жең; Эрнест, Арул; Панг, Ие Х .; Сэ, Чжэнцзя; Пек, Пин П .; Лю, Нан (қараша 2018). «Ауаның ластануы мен өткір ишемиялық инсульт арасындағы байланыс: Оңтүстік-Шығыс Азияның тұман проблемасына мезгілдік әсер ететін, қаладағы жағдайды уақыт бойынша стравиттік-кроссоверлі зерттеу». Жедел медициналық көмектің жылнамалары. 72 (5): 591–601. дои:10.1016 / j.annemergmed.2018.06.037. ISSN  1097-6760. PMID  30172448.
  19. ^ Хо, Эндрю Фу Вах; Чжэн, Хуили; Эрнест, Арул; Чэонг, Кан Хао; Пек, түйреуіш; Сок, Джон Янг; Лю, Нан; Кван, Ю Хенг; Тан, Джек Вэй Чие (2019-03-19). «Оңтүстік-Шығыс Азияның тұман проблемасына маусымдық әсер ету жағдайында өткір миокард инфарктісі қаупі бар сыртқы ауаның ластануы қауымдастығының уақыт бойынша стратификацияланған кроссоверлік зерттеуі». Американдық жүрек ассоциациясының журналы. 8 (6): e011272. дои:10.1161 / JAHA.118.011272. ISSN  2047-9980. PMC  6475051. PMID  31112443.
  20. ^ Хо, Эндрю Фу Вах; Вах, жең; Эрнест, Арул; Нг, Их Ын; Сэ, Чжэнцзя; Шахида, Нур; Жап, Сюзан; Пек, түйреуіш; Лю, Нан (2018-11-15). «Оңтүстік-Шығыс Азияның тұман проблемасының денсаулыққа әсері - қоршаған ортаның ластануы мен Сингапурдағы кенеттен болатын өлім арасындағы байланысты зерттейтін уақыт бойынша структуралық жағдай». Халықаралық кардиология журналы. 271: 352–358. дои:10.1016 / j.ijcard.2018.04.070. ISSN  1874-1754. PMID  30223374.
  21. ^ Свистун, Л.Л .; Liaw, P. C. (27 маусым 2016). «Тромбоздағы лейкоциттердің рөлі». Қан. 128 (6): 753–762. дои:10.1182 / қан-2016-05-718114. PMID  27354721.
  22. ^ а б c г. e labtestsonline> Гиперкоагуляциялы бұзылулар Мұрағатталды 2007-06-18 Wayback Machine Бұл мақала соңғы рет 2007 жылдың 23 мамырында қаралды және соңғы рет 2010 жылдың 6 наурызында өзгертілді.
  23. ^ а б c Кумар, Винай (2015). Роббинс және аурудың котрандық патологиялық негіздері. Филадельфия, Пенсильвания, АҚШ: Эльзевье. 122-130 бб. ISBN  978-1-4557-2613-4.
  24. ^ Ито, Такаси; Какихана, Ясуюки; Маруяма, Икуро (2016-01-01). «Тромбомодулин қан тамырларындағы қабыну және тромбоздық аурулардан қорғау құралы ретінде». Терапевтік мақсаттар туралы сарапшылардың пікірі. 20 (2): 151–158. дои:10.1517/14728222.2016.1086750. ISSN  1744-7631. PMID  26558419.
  25. ^ ван дер Хюл, Т; den Exter, PL; Койман, Дж; ван дер Ховен, Дж .; Хуисман, МВ; Клок, ФА (2014). «Қатерлі ісікпен байланысты жедел веналық тромбоэмболиямен ауыратын науқастарда жаңа ішілетін антикоагулянттардың тиімділігі мен қауіпсіздігінің мета-анализі». J Thromb Haemost. 12 (7): 1116–20. дои:10.1111 / jth.12605. PMID  24819040.
  26. ^ БАРБАР, С .; НОВЕНТА, Ф .; РОССЕТТО, V .; ФЕРРАРИ, А .; БРАНДОЛИН, Б .; ПЕРЛАТИ, М .; ДЕ БОН, Е .; ТОРМЕНЕ, Д .; ПАГНАН, А .; PRANDONI, P. (қараша 2010). «Веноздық тромбоэмболия қаупі бар ауруханаға жатқызылған медициналық пациенттерді анықтауға арналған тәуекелді бағалау моделі: Падуаның болжамдық бағасы». Тромбоз және гемостаз журналы. 8 (11): 2450–2457. дои:10.1111 / j.1538-7836.2010.04044.x. ISSN  1538-7933. PMID  20738765.
  27. ^ Хорана, Алок А .; Фрэнсис, Чарльз В. Кулакова, Ева; Фишер, Ричард I .; Кудерер, Николь М .; Лайман, Гари Х. (2006-01-20). «Ауруханаға жатқызылған қатерлі ісікпен ауыратын науқастардағы тромбоэмболия». Клиникалық онкология журналы. 24 (3): 484–490. дои:10.1200 / jco.2005.03.8877. ISSN  0732-183X. PMID  16421425.
  28. ^ Хорана, Алок А .; Кудерер, Николь М .; Кулакова, Ева; Лайман, Гари Х .; Фрэнсис, Чарльз В. (2008-05-15). «Химиотерапиямен байланысты тромбоздың болжамды моделін әзірлеу және тексеру». Қан. 111 (10): 4902–4907. дои:10.1182 / қан-2007-10-116327. ISSN  0006-4971. PMID  18216292.
  29. ^ Антик, Дарко; Милич, Натаса; Николовский, Срджан; Тодорович, Милена; Била, Елена; Джурджевич, Предраг; Анджелич, Боско; Джурасинович, Владислава; Сретенович, Александра; Вукович, Вожин; Джеличич, Елена (2016-07-22). «Лимфома науқастарындағы тромбоэмболиялық оқиғалардың көп өзгермелі болжамды моделін әзірлеу және тексеру». Американдық гематология журналы. 91 (10): 1014–1019. дои:10.1002 / ajh.24466. ISSN  0361-8609. PMID  27380861.
  30. ^ Ұлттық денсаулық сақтау және клиникалық шеберлік институты. Клиникалық нұсқаулық 92: Веналық тромбоэмболия: ауруханада емделушілер үшін қауіпті азайту. Лондон, қаңтар 2010 ж.
  31. ^ а б Hunt BJ (наурыз 2008). «Біріккен корольдіктегі веноздық тромбоэмболия туралы ақпараттану және саясат». Артериосклер. Тромб. Vasc. Биол. 28 (3): 398–9. дои:10.1161 / ATVBAHA.108.162586. PMID  18296598.
  32. ^ Ұлттық денсаулық сақтау және клиникалық шеберлік институты. Клиникалық нұсқаулық 46: Веналық тромбоэмболия (хирургиялық). Лондон, сәуір 2007 ж.
  33. ^ а б Geerts WH, Pineo GF, Heit JA және т.б. (Қыркүйек 2004). «Веналық тромбоэмболияның алдын алу: антитромботикалық және тромболитикалық терапия бойынша ACCP жетінші конференциясы». Кеуде. 126 (3 қосымша): 338S – 400S. дои:10.1378 / көкірек.126.3_suppl.338S. PMID  15383478. Архивтелген түпнұсқа 2004-10-11.
  34. ^ Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA (ақпан 2007). «Мета-анализ: ауруханаға жатқызылған медициналық науқастарда симптоматикалық веналық тромбоэмболияның алдын алу үшін антикоагулянттық профилактика». Энн. Интерн. Мед. 146 (4): 278–88. CiteSeerX  10.1.1.694.4563. дои:10.7326/0003-4819-146-4-200702200-00007. PMID  17310052.
  35. ^ Heneghan C, Ward A, Perera R (2012). «Ауыз қуысының анти-коагуляциясының өзін-өзі бақылауы: пациенттердің жеке деректерін жүйелік шолу және мета-талдау» (PDF). Лансет. 379 (9813): 322–334. дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 61294-4. PMID  22137798.
  36. ^ Берхемер, Олверт А .; Франсен, шайба С.С.; Бумер, Дебби; ван ден Берг, Люси А .; Лингсма, Хестер Ф .; Йо, Альберт Дж.; Шоневилл, Вутер Дж .; Вос, Ян Альберт; Недеркоорн, Павел Дж .; Вермер, Мариеке Дж. Х .; ван Вальдервин, Марианна А.А .; Стаалс, Джули; Хофмейджер, Жаннет; ван Оостайен, Жак А .; Lycklama à Nijeholt, Geert J.; Бойтен, Джелис; Брауэр, Патрик А .; Эммер, Барт Дж .; де Брюйн, Себастияан Ф .; ван Дайк, Лукас С .; Каппелле, Л.Яап; Міне, Роб Х.; ван Дайк, Эвуд Дж.; де Фриз, Джост; де Корт, Пол Л.М .; ван Руй, Виллем Ян Дж.; ван ден Берг, Ян С.П .; ван Хасселт, Будевижн А.А.М .; Арден, Лео А.М .; Даллинга, Рене Дж.; Виссер, Мариеке С .; Бот, Джозеф Дж .; Врумен, Патрик С .; Эшги, Омид; Шройдер, Тобиен Х.М.Л .; Heijboer, Roel J.J .; Кейзер, Коос; Тилбек, Александр V .; ден Хертог, Хелин М .; Герритс, Дик Г. ван ден Берг-Вос, Ренск М .; Карас, Джоргос Б .; Стейерберг, Ewout W .; Флаш, Х. Звеннеке; Марквинг, Хенк А .; Спенгерлер, Мариеке Е.С .; Дженнискенс, Джоерд Ф.М .; Буден, Людо Ф.М .; ван ден Берг, Рене; Кудстаал, Питер Дж .; ван Цвам, Вим Х.; Roos, Yvo B.W.E.M .; ван дер Люгт, Аад; ван Оустенбрюгге, Роберт Дж.; Majoie, Charles B.L.M .; Диппел, Диедерик В.Ж .; т.б. (1 қаңтар 2015). «Жедел ишемиялық инсульттің артерия аралық емінің кездейсоқ сынағы». Жаңа Англия Медицина журналы. 372 (1): 11–20. дои:10.1056 / NEJMoa1411587. hdl:2066/153000.
  37. ^ «Кәсіби мамандарға арналған аспирин монографиясы». Drugs.com. Алынған 2020-06-09.
  38. ^ а б Grace, P. A. (мамыр 1994). «Ишемия-реперфузиялық жарақат». Британдық хирургия журналы. 81 (5): 637–647. дои:10.1002 / bjs.1800810504. ISSN  0007-1323. PMID  8044536.
  39. ^ Йеллон, Дерек М.; Хаузенлой, Дерек Дж. (2007-09-13). «Миокард реперфузиясының зақымдануы». Жаңа Англия Медицина журналы. 357 (11): 1121–1135. дои:10.1056 / nejmra071667. ISSN  0028-4793. PMID  17855673.
  40. ^ Бай, Джилин; Лайден, Патрик Д. (2015-01-19). «Церебральды постисемиялық реперфузияның зақымдануын қайта қарау: реперфузия сәтсіздігі, қан кету және ісінуді түсінудегі жаңа түсініктер». Халықаралық инсульт журналы. 10 (2): 143–152. дои:10.1111 / ijs.12434. ISSN  1747-4930. PMID  25598025.
  41. ^ а б Хо, Эндрю Фу Вах; Джун, Чонг; Онг, Маркус Энг Хок; Хаузенлой, Дерек Дж. (Сәуір 2019). «Жедел медициналық жәрдемдегі қашықтағы ишемиялық кондиционерлеу - клиникалық шекаралар және зерттеу мүмкіндіктері». ШОК (3): 269–276. дои:10.1097 / SHK.0000000000001362. ISSN  1073-2322. PMID  32045394.
  42. ^ Хаузенлой, Дерек Дж.; Боткер, Ханс Эрик; Энгстром, Томас; Эрлинге, Дэвид; Хейш, Герд; Ибанез, Борья; Клонер, Роберт А .; Овизе, Мишель; Йеллон, Дерек М. (2016-04-26). «ST сегментінің миокард инфарктісі деңгейінің жоғарылауы бар науқастардағы реперфузиялық жарақаттар: сынақтар. Еуропалық жүрек журналы. 38 (13): 935–941. дои:10.1093 / eurheartj / ehw145. ISSN  0195-668X. PMC  5381598. PMID  27118196.

Библиография

  • Бруннер, Лилиан (2010). Бруннер және Саддарттың медициналық-хирургиялық мейірбике туралы оқулығы. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Липпинкотт Уильямс және Уилкинс. ISBN  9780781785907.
  • Копстед, Ли (2013). Патофизиология. Сент-Луис, Мо: Эльзевье. ISBN  9781455726509.
  • Хоффман, Барбара (2012). Уильямс гинекологиясы. Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  9780071716727.
  • Молитерно, Дэвид (2013). Тромбоздағы терапевтік жетістіктер. Чичестер, Батыс Сассекс: Уили-Блэквелл. ISBN  9781405196253.
  • Abele, H (2014). Гинекологиялық хирургия атласы. Штутгарт: Тиеме. ISBN  9783136507049; Қол жеткізген Питтсбург университеті

Сыртқы сілтемелер

Жіктелуі