Микроавтофагия - Microautophagy

Микроавтофагия формаларының үшеуі болып табылады аутофагиялық жол, бірақ басқаша макроавтофагия және шаперон-делдалды аутофагия, ол делдалдықпен сүтқоректілер арқылы лизосомалық әрекет немесе өсімдіктер және саңырауқұлақтар арқылы вакуолярлы әрекет - тікелей әсер ету арқылы цитоплазмалық жүк. Цитоплазмалық материал лизосомада / вакуолада кездейсоқ процесте ұсталады мембрана инвагинация.

Тіршілік ету үшін микроавтофагиялық жол ерекше маңызды жасушалар аштық жағдайында, азот айыру немесе емдеуден кейін рапамицин. Әдетте, селективті емес процесс, үш ерекше жағдай болып табылады, бұл микроавтофагиялық жол: микропексофагия, ядроның бөлшектік микроавтофагиясы және микромитофагия, барлығы тек белгілі бір жағдайда ғана белсендіріледі.[1]

Микроавтофагияның функциялары

Микроавтофагия бірге макроавтофагия аштық кезінде қоректік заттарды қайта өңдеу үшін қажет. Деградациясына байланысты микроавтофагия липидтер енгізілген көпіршіктер құрамын реттейді лизосомалық /вакуолярлы мембрана.[1] Микроавтофагиялық жол сонымен қатар механизмнің бірі ретінде қызмет етеді гликоген ішіне жеткізу лизосомалар.[2] Бұл аутофагиялық жолды шарпып өтеді көп денелі денелер кейін қалыптасқан эндоцитоз сондықтан ол рөл атқарады мембраналық ақуыздар айналым.[3] Микроавтофагия сонымен бірге байланысты органеллалар мөлшерін сақтау, құрамы биологиялық мембраналар, азотты шектеу кезінде жасушалардың тірі қалуы және аштықтан туындаған өсімді тоқтата тұрудан логарифмдік өсуге көшу жолы.[1]

Селективті емес микроавтофагия

Селективті емес микроавтофагиялық процесті 5 кезеңге бөлуге болады. Эксперименттердің көпшілігі орындалды ашытқы (вакуолярлық инвагинация), бірақ молекулалық принциптер жалпы болып көрінеді [1]

Мембраналық инвагинация және аутофагиялық түтіктердің пайда болуы

Инагинация бұл конституциялық процесс, бірақ оның жиілігі аштық кезеңінде күрт өседі. Инагия - бұл құбырлы қалыптасатын процесс аутофагиялық түтік.[4]

Қалыптасуы аутофагиялық түтіктер Atg7-тәуелді арқылы жүзеге асырылады убивитин - конъюгация тәрізді (Ublc) немесе вакууольды тасымалдағыш шаперон арқылы (VTC ) арқылы әрекет ететін молекулалық кешен кальмодулин - тәуелді мәнер. Калмодулиннің түтік түзілуіне қатысуы болып табылады кальций тәуелсіз процесс.[5][6]

Везикуланың пайда болуы

Көпіршік түзілу механизмі бүйірлік сұрыптау механизміне негізделген. Құрамы өзгертілді мембрана молекулалар (липид жою салдарынан аутофагиялық түтіктерде байыту трансмембраналық ақуыздар ) өздігінен пайда болады көпіршік фазаны бөлу механизмі арқылы қалыптастыру.[4]

Микроавтофагиялық көпіршік түзілу процесі ұқсас көп денелі денелер қалыптастыру процесі [7]

Везикуланың кеңеюі және бөлінуі

Везикуланың ұлғаюы байланыстыру арқылы жүзеге асырылады ферменттер жабық көпіршіктің ішінде. Негізінен бұл процесс кері бағытта болады эндоцитоз. Процесс лизосомалық / вакуолярлық люменге везикуланың пичімен жүреді. Бұл процесс тәуелсіз SNARE белоктар.[8]

Везикуланың деградациясы және қайта өңдеу

Vesicle жарықта еркін қозғалады және уақыт ішінде деградацияға ұшырайды гидролазалар (эк. Atg15p). Содан кейін қоректік заттарды Atg22p шығарады.[1]

Селективті микроавтофагия

Селективті емес микроавтофагия процесін барлық түрлерінде байқауға болады эукариотты жасушалар. Екінші жағынан, селективті микроавтофагия әдетте байқалады ашытқы жасушалар.Селективті микроавтофагияның үш түрін бөліп алуға болады: селективті микроавтофагия: микропексофагия, ядроның бөлшектік микроавтофагиясы және микромитофагия [1][9]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c г. e f Li, WW; Ли, Дж; Bao, JK (сәуір 2012). «Микроавтофагия: аз танымал өзін-өзі тамақтану». Жасушалық және молекулалық өмір туралы ғылымдар. 69 (7): 1125–36. дои:10.1007 / s00018-011-0865-5. PMID  22080117. S2CID  16160373.
  2. ^ Такикита, С; Myerowitz, R; Заал, К; Рабен, N; Plotz, PH (сәуір 2009). «Помпе ауруы үшін мүйізді бұлшықет жасушаларының модельдері және оларды терапевтік тәсілдерді зерттеуде қолдану». Молекулалық генетика және метаболизм. 96 (4): 208–17. дои:10.1016 / j.ymgme.2008.12.012. PMC  2680079. PMID  19167256.
  3. ^ Саксена, С; Эмр, SD (ақпан 2009). «ЭСКРТ және адам ауруы». Биохимиялық қоғаммен операциялар. 37 (Pt 1): 167-72. дои:10.1042 / BST0370167. PMID  19143624.
  4. ^ а б Мюллер, О; Сатлер, Т; Флөтенмейер, М; Шварц, Н; Платнер, Н; Майер, А (30.10.2000). «Аутофагиялық түтіктер: мембрананың бүйірлік сұрыпталуына және кері весикуланың бүршіктенуіне қатысатын вакуолды инвагинациялар». Жасуша биологиясының журналы. 151 (3): 519–28. дои:10.1083 / jcb.151.3.519. PMC  2185586. PMID  11062254.
  5. ^ Doelling, JH; Walker, JM; Фридман, EM; Томпсон, AR; Vierstra, RD (6 қыркүйек 2002). «APG8 / 12-активтендіруші фермент APG7 Arabidopsis thaliana-да қоректік заттарды дұрыс өңдеу және қартаю үшін қажет». Биологиялық химия журналы. 277 (36): 33105–14. дои:10.1074 / jbc.M204630200. PMID  12070171.
  6. ^ Утенвейлер, А; Шварц, Н; Майер, А (30 қыркүйек, 2005). «Микроавтофагиялық вакуоль инвагинациясы үшін Ca2 + тәуелді емес функцияда калмодулин қажет». Биологиялық химия журналы. 280 (39): 33289–97. дои:10.1074 / jbc.M506086200. PMID  16055436.
  7. ^ Сатлер, Т; Майер, А (30.10.2000). «Микроавтофагиялық вакуоль инвагинациясы мен везикула түзілуін жасушасыз қалпына келтіру. Жасуша биологиясының журналы. 151 (3): 529–38. дои:10.1083 / jcb.151.3.529. PMC  2185593. PMID  11062255.
  8. ^ Тян, У; Li, Z; Ху, В; Рен, Н; Тян, Е; Чжао, У; Lu, Q; Хуанг, Х; Янг, П; Ли, Х; Ванг, Х; Kovács, AL; Ю, Л; Чжан, Н (11 маусым, 2010). «C. elegans экраны көп жасушалы организмдерге тән аутофагия гендерін анықтайды». Ұяшық. 141 (6): 1042–55. дои:10.1016 / j.cell.2010.04.034. PMID  20550938.
  9. ^ Мижаляца, Д; Прескотт, М; Devenish, RJ (шілде 2011). «Сүтқоректілер клеткаларындағы микроавтофагия: 40 жастағы жұмбақты қайта қарау». Аутофагия. 7 (7): 673–82. дои:10.4161 / auto.7.7.14733. PMID  21646866.