Гипервитаминоз - Hypervitaminosis A

Гипервитаминоз
Vitamin-A-Synthese.png
Денедегі алдын-ала түзілген А дәрумені формалары
МамандықТоксикология

Гипервитаминоз алдын-ала дайындалған шамадан тыс ішудің уытты әсеріне жатады А дәрумені (ретинил эфирлері, ретинол, және торлы қабық ). Симптомдар өзгерген сүйек метаболизмі және басқа майда еритін витаминдердің метаболизмі нәтижесінде пайда болады. Гипервитаминоз А ерте адамдарда пайда болған деп есептеледі және мәселе бүкіл адамзат тарихында сақталды.

Уыттылық алдын-ала дайындалған А дәруменін тамақ өнімдерінен (мысалы, балық немесе жануарлардың бауыры), қоспалардан немесе дәрі-дәрмектерден көп мөлшерде қабылдағаннан туындайды және оны тәуліктік мөлшерден көп емес қабылдау арқылы алдын алуға болады.

Диагноз қою қиынға соғуы мүмкін, өйткені қан сарысуындағы ретинол А дәруменінің уытты деңгейіне сезімтал емес, бірақ тиімді сынақтар бар. А гипервитаминозы әдетте бұзылған тағамдарды (қоспаларды), қоспаларды немесе дәрі-дәрмектерді қабылдауды тоқтату арқылы емделеді. Көптеген адамдар толық қалпына келтіреді.

Провитаминді каротиноидтардың жоғары мөлшері (мысалы бета-каротин ) көкөністер мен жемістерден А гипервитаминозы туындамайды, өйткені каротиноидтардан А дәруменінің белсенді түріне ауысу организмде витаминнің оңтайлы деңгейін ұстап тұру үшін реттеледі. Каротиноидтардың өзі уыттылықты шығара алмайды.

Белгілері мен белгілері

Симптомдарға мыналар кіруі мүмкін:[1]

Себептері

Cod бауыр майы, А витаминінің ықтимал токсикалық көзі А гипервитаминозы диетадан, қоспалардан немесе рецепт бойынша тағайындалған дәрілерден А дәруменін көп қабылдаудан туындауы мүмкін.

Гипервитаминоз А алдын-ала түзілген А дәруменін шамадан тыс қабылдау нәтижесінде пайда болады, А дәруменін қабылдауға төзімділіктің генетикалық өзгеруі мүмкін.[22] Балалар А дәруменіне ерекше сезімтал, олардың дене салмағының 1500 МЕ / кг тәуліктік мөлшері улылыққа әкеледі.[20]

А дәрумені түрлері

  • Бета-каротин сияқты провитаминдік каротиноидтардың уытты әсер етуі «айтарлықтай мүмкін емес», өйткені олардың ретинолға айналуы жоғары деңгейде реттелген.[20] Шамадан тыс мөлшерде қабылдағанда А дәруменінің уыттылығы туралы ешқашан хабарланған жоқ.[23] Бета-каротинді шамадан тыс тұтыну тек себеп болуы мүмкін каротеноз, терінің сарғыш түске ие болатын зиянсыз және қайтымды косметикалық жағдайы.
  • Алдын-ала дайындалған А витаминінің бауырда сіңуі мен сақталуы патологиялық жағдай дамымайынша өте тиімді жүреді.[20] Ішке қабылдаған кезде алдын-ала түзілген А дәруменінің 70-90% сіңеді және қолданылады.[20]

Уыттылықтың қайнар көздері

  • Диета - бауырда А дәрумені көп. Кейбір жануарлардың бауыры, оның ішінде ақ аю, сақалды мөр,[24][25] морж,[26] және бұлан,[27] әсіресе улы болып табылады (қараңыз) Бауыр_ (тамақ) # Уыттылық ).
  • Қоспалар - тағамдық қоспалар ұсынылған дозадан жоғары қабылдағанда улы болуы мүмкін. Cod бауыр майы әсіресе А дәрумені көп.
  • Дәрілік заттар - Көптеген дәрі-дәрмектер ұзақ мерзімді негізде А гипервитаминозына әкелуі мүмкін көптеген профилактикалық және терапиялық медициналық қосымшаларда қолданылады.[28]

Уыттылықтың түрлері

  • Жедел уыттылық бірнеше сағат ішінде немесе бірнеше күнде пайда болады және созылмалы уыттылыққа қарағанда проблема аз.
  • Созылмалы уыттылық күн сайынғы қабылдау 25000 ХБ-ден 6 жылға немесе одан да ұзаққа, ал 6 айға немесе одан да ұзақ уақытқа 100000 ХБ-нан асса.

Механизм

Ретинолдың бауырында сіңуі мен сақталуы патологиялық жағдай дамымайынша өте тиімді жүреді.[20]

Тіндерге жеткізу

Сіңіру

Ішке қабылдаған кезде алдын-ала түзілген А дәруменінің 70-90% сіңеді және қолданылады.[20]

2003 жылғы шолуға сәйкес, А дәрумені қоспаларының суда араластырылған, эмуссияланған және қатты формалары май негізіндегі қоспаларға қарағанда улы және бауыр ақпарат көздері.[29]

Сақтау орны

Алдын-ала түзілген А дәрумені ағзасының жалпы қорының 80-90% -ы бауыр (бұл мөлшердің 80-90% -ы бауырдың жұлдыздық жасушаларында, ал қалған 10- 20% -ы гепатоциттерде сақталған кезде). Май тағы бір маңызды сақтау орны болып табылады, ал өкпе және бүйрек сақтау мүмкіндігі болуы мүмкін.[20]

Көлік

Соңғы кезге дейін ретинолды байланыстыратын ақуызға (RBP4) байланысты ретинолды маталарға жеткізетін жалғыз маңызды ретиноидты жол деп санаған. Алайда, жақында ашылған мәліметтер ретиноидтардың маталарға циломикрондарды, тығыздығы өте төмен липопротеинді (VLDL) және тығыздығы төмен липопротеинді (LDL), альбуминмен байланысқан ретиноин қышқылын, суда еритін β-глюкуронидтерді қамтитын бірнеше жеткізу жолдары арқылы жеткізілуі мүмкін екенін көрсетеді. ретинол және ретиной қышқылы және А провитамині каротиноидтары.[30]

Қалыпты жағдайда қан сарысуындағы ретинол концентрациясының ауқымы 1-3 мкмоль / л құрайды. Адамдарда созылмалы гипервитаминоздың белгілері ретінде ретинил эфирінің (мысалы, жалпы айналымдағы А витаминінің> 10% -ы) ашқарын күйінде жоғарылаған. Кандидаттардың өсу механизмдеріне бауырдағы А дәрумені сіңуінің төмендеуі және эфирлердің қаныққаннан қанға түсуі жатады. бауырдың жұлдыздық жасушалары.[20]

Әсер

Эффектілерге сүйек айналымының жоғарылауы және майда еритін витаминдердің метаболизмі жатады. Эффектілерді толығымен анықтау үшін көбірек зерттеу қажет.

Сүйек айналымының жоғарылауы

Ретиноин қышқылын басады остеобласт белсенділік және ынталандырады остеокласт қалыптастыру in vitro,[23] нәтижесінде жоғарылады сүйектің резорбциясы және сүйек түзілуінің төмендеуі. Бұл әсерді спецификацияға байланыстыру арқылы көрсетуі мүмкін ядролық рецепторлар (мүшелері ретиноин қышқылының рецепторы немесе ретиноидты X рецепторы әр жасушада (остеобласттар мен остеокласттарды қоса алғанда) кездесетін ядролық транскрипция отбасы).

Сүйек айналымының өзгеруі, мысалы, гипервитаминоз А-да байқалатын көптеген әсерлердің себебі болуы мүмкін гиперкальциемия және сүйектің жоғалуы сияқты көптеген сүйектердің өзгеруі мүмкін остеопороз, сүйектердің өздігінен сынуы, балалардағы сүйектің дамуы өзгерген, қаңқа ауруы, рентгенографиялық өзгерістер,[20][23] және сүйектің зақымдануы.[31]

Майда еритін витамин алмасуы өзгерді

Алдын-ала қалыптасқан А дәрумені майда ериді және оның мөлшері басқа майда еритін D дәрумендерінің метаболизміне әсер етеді,[23] Е және К.

Алдын-ала қалыптасқан А витаминінің уытты әсерлері D дәрумені метаболизмінің өзгеруіне, D дәруменінің едәуір мөлшерін қабылдауға немесе А дәруменін рецептормен байланыстыруға байланысты болуы мүмкін. гетеродимерлер. Бұл екі дәруменнің антагонистік және синергетикалық өзара әрекеттесулері хабарланған, өйткені олар қаңқа денсаулығына байланысты.

А дәрумені арқылы сүйектің резорбциясын ынталандыру оның Д витаминіне әсерінен тәуелсіз екендігі туралы хабарланған.[23]

Митохондриялық уыттылық

Алдын-ала қалыптасқан А дәрумені мен ретиноидтар тотығу-тотықсыздану ортасына және митохондриялық қызметке бірнеше улы әсер етеді [32]

Диагноз

Тесттер

Тесттерге мыналар кіруі мүмкін:[1]

  • сүйек рентгенографиясы
  • қандағы кальций анализі
  • холестерин сынағы
  • бауыр функциясының сынағы
  • А дәрумені үшін қан анализі

Қан анализінің өзектілігі

Ретинол концентрациясы сезімтал емес индикаторлар болып табылады

Субтоксикалы немесе уыттылығы бар адамдарда А дәрумені жағдайын бағалау өте қиын, өйткені қан сарысуындағы ретинол концентрациясы бауырдың А дәрумені қорының осы ауқымында сезімтал емес.[20] Қалыпты жағдайда қан сарысуындағы ретинол концентрациясының ауқымы 1-3 мкмоль / л құрайды және гомеостатикалық реттелуіне байланысты бұл диапазон көп мөлшерде әр түрлі А витаминін қабылдаған кезде аз өзгереді.[20]

Ретинол эфирлері маркер ретінде қолданылған

Ретинил эфирлерін қан сарысуындағы және басқа тіндердегі ретинолдан ажыратуға болады және сияқты әдістерді қолдана отырып сандық анықтауға болады жоғары өнімді сұйық хроматография.[20]

Адамдар мен маймылдарда созылмалы А гипервитаминозының белгілері ретінде ретинил эфирінің (мысалы, жалпы айналымдағы А дәрумені мөлшерінің> 10% -ы) көп болған.[20] Бұл ретинил эфирінің жоғарылауы бауырдағы А дәруменінің сіңуінің төмендеуіне және эфирлердің қанға қаныққан бауыр стелла жасушаларынан ағуына байланысты болуы мүмкін.[20]

Алдын алу

А гипервитаминозын АҚШ-тан көп ішпеу арқылы болдырмауға болады Медицина институты А дәрумені үшін күнделікті төзімді жоғарғы деңгей. Бұл деңгей синтетикалық және табиғиға арналған ретинол А витаминінің эфир формалары. Каротин диеталық көздер жоқ улы. Жоғарыдан жоғары доза RDA ішіндегі ең тар арасында дәрумендер және минералдар. Мүмкін жүктілік, бауыр ауруы, жоғары алкоголь тұтыну және темекі шегу мұқият бақылауға және А дәрумені қабылдауды шектеуге нұсқау болып табылады.

Күнделікті төзімді жоғарғы деңгей

Өмір кезеңінің топтық категориясыЖоғарғы деңгей (мкг / тәулік)
Сәбилер

0-6 ай
7-12 ай


600
600
Балалар

1-3 жыл
4-8 жыл


600
900
Еркектер

9-13 жас
14–18 жас
19 -> 70 жас


1700
2800
3000
Әйелдер

9-13 жас
14–18 жас
19 -> 70 жас


1700
2800
3000
Жүктілік

<19 жас
19 -> 50 жас


2800
3000
Лактация

<19 жас
19 -> 50 жас


2800
3000

А дәрумені мөлшерін USDA қоректік заттар базасынан қараңыз http://ndb.nal.usda.gov/

Емдеу

  • Жоғары дәруменді қабылдауды тоқтату - бұл стандартты емдеу әдісі. Көптеген адамдар толығымен қалпына келеді.[1]
  • Фосфатидилхолин (PPC немесе DLPC түрінде), ретинолды ретинил эфирлеріне (А дәруменінің сақтау түрлері) айналдыратын лецитин ретинол ацилтрансферазасына арналған субстрат.
  • Е дәрумені гипервитаминозды жеңілдетуі мүмкін.[33]
  • Бауыр трансплантациясы жақсару болмаса, жарамды нұсқа болуы мүмкін.[34]

Егер бауырдың зақымдануы фиброзға ұласса, синтездеу қабілеті бұзылады және қоспа компьютерді толықтыра алады. Алайда, қалпына келтіру қоздырғышты жоюға байланысты: жоғары дәруменді қабылдауды тоқтату.[35][36][37][38]

Тарих

А дәрумені уыттылығы ежелгі құбылыс екені белгілі; ерте жастағы сүйектердің сүйектері сүйектерінде ауытқулар А гипервитаминозынан туындаған болуы мүмкін деп болжайды.[20]

А витаминінің уыттылығы бұрыннан белгілі Inuit және еуропалықтар оны кем дегенде 1597 жылдан бері біледі Геррит де Веер өзінің күнделігінде қыста паналаған кезде деп жазды Нова Земля, ол және оның адамдары ақ аюдың бауырын жегеннен кейін қатты ауырып қалды.[39]

1913 жылы, Антарктика зерттеушілер Дуглас Маусон және Ксавье Мерц екеуі де бауырларын жеп уланды (және Мерц қайтыс болды) шана иттер кезінде Қиыр Шығыс партиясы.[40] Тағы бір зерттеу шаршау мен тамақтанудың өзгеруі қайғылы жағдайға әкелуі мүмкін деген болжам жасайды.[41]

Басқа жануарлар

Арктикалық жануарлардың кейбірінде бауырында А дәруменінің мөлшері басқа арктикалық жануарлардан 10-20 есе көп болғанымен, А гипервитаминозының белгілері байқалмайды. Бұл жануарлар жыртқыштардың қатарына жатады, оларға ақ аю, арктикалық түлкі, сақалды итбалық және шағала шағала жатады. Бұл А дәрумені мөлшерін тиімді сақтау қабілеті олардың Арктиканың экстремалды ортасында өмір сүруіне ықпал еткен болуы мүмкін.[42]

Емдеу

Бұл емдеу тәсілдері жануарлардың уыттылығын емдеуге немесе басқаруға көмектесу үшін қолданылған. Стандартты емдеудің бір бөлігі болып саналмаса да, олар адамдарға белгілі бір пайда әкелуі мүмкін.

  • Е дәрумені қояндарда тиімді ем болып көрінеді және[43] балапандардағы жанама әсерлердің алдын алады[44]
  • Таурин егеуқұйрықтардағы уытты әсерлерді айтарлықтай төмендетеді.[45] Ретиноидтар тауринмен және басқа заттармен конъюгациялануы мүмкін. Ретинотауриннің едәуір мөлшері өтпен,[46] және бұл ретинол конъюгаты экскреторлы форма деп саналады, өйткені ол аз биологиялық белсенділік.[47]
  • Қызыл ашытқы күріш («холестин») - егеуқұйрықтардағы токсикалық әсерді айтарлықтай төмендетеді.[48]
  • К дәрумені егеуқұйрықтардағы гипопротромбинемияның алдын алады және кейде А дәрумені плазмасында / жасуша қатынасының жоғарылауын бақылай алады.[49]

Сондай-ақ қараңыз

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б в https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001390/[толық дәйексөз қажет ]
  2. ^ Gorospe M, Fadare O (мамыр 2007). «Асқазанның шырышты кальцинозы: клиникопатологиялық түсініктер» (PDF). Анатомиялық патологияның жетістіктері. 14 (3): 224–8. дои:10.1097 / PAP.0b013e31805048ea. PMID  17452819.
  3. ^ Huk DJ, Hammond HL, Kegechika H, ​​Lincoln J (ақпан 2013). «А дәруменін диеталық қабылдаудың көбеюі in vivo қолқа қақпақшасының кальцийленуіне ықпал етеді». Артериосклероз, тромбоз және қан тамырлары биологиясы. 33 (2): 285–93. дои:10.1161 / ATVBAHA.112.300388. PMC  3557503. PMID  23202364.
  4. ^ Wall M (наурыз 2008). «Идиопатиялық интракраниальды гипертензия (псевдотуморлы церебри)». Ағымдағы неврология және неврология туралы есептер. 8 (2): 87–93. дои:10.1007 / s11910-008-0015-0. PMID  18460275.
  5. ^ Castaño G, Etchart C, Sookoian S (2006). «Физикалық культурист пациенттегі А дәрумені уыттылығы: жағдай туралы есеп және әдебиетке шолу». Гепатология жылнамалары. 5 (4): 293–395. PMID  17151585.
  6. ^ Минук Г.И., Келли Дж.К., Хван В.С. (1988). «А дәрумені гепатоуыттылығы көптеген отбасы мүшелерінде». Гепатология. 8 (2): 272–5. дои:10.1002 / hep.1840080214. PMID  3356407.
  7. ^ Левин PH, Delgado Y, Theise ND, West AB (ақпан 2003). «Бауыр биопсиясының үлгілеріндегі жұлдыздық-жасушалық липидоз. Танылуы және маңызы». Американдық клиникалық патология журналы. 119 (2): 254–8. дои:10.1309 / 6DKC-03C4-GAAE-N2DK. PMID  12579996.
  8. ^ Tholen W, Paquet KJ, Rohner HG, Albrecht M (тамыз 1980). «[Созылмалы А дәрумені мастығынан кейінгі бауыр циррозы және өңештен қан кету (аудармасы)]». Лебер, Маген, Дарм. 10 (4): 193–7. PMID  6969836.
  9. ^ Jorens PG, Michielsen PP, Pelckmans PA, Fevery J, Desmet VJ, Geubel AP, Rahier J, Van Maercke YM (желтоқсан 1992). «А дәрумені теріс пайдалану: А дәрумені тоқтатылғанына қарамастан цирроздың дамуы. Алты жылдық клиникалық және гистопатологиялық бақылау». Бауыр. 12 (6): 381–6. дои:10.1111 / j.1600-0676.1992.tb00592.x. PMID  1470008.
  10. ^ Бабб Р.Р., Киеральдо Дж. (Наурыз 1978). «А гипервитаминозына байланысты цирроз». Батыс медицина журналы. 128 (3): 244–6. PMC  1238074. PMID  636413.
  11. ^ Эриксон Дж.М., Моусон А.Р. (қыркүйек 2000). «Эндогенді ретиноидтың (А дәрумені) уыттылығының бастапқы билиарлы цирроздың патофизиологиясындағы мүмкін рөлі». Теориялық биология журналы. 206 (1): 47–54. дои:10.1006 / jtbi.2000.2102. PMID  10968936.
  12. ^ Сингх М, Сингх В.Н. (мамыр 1978). «А гипервитаминозындағы бауырдың майлы болуы: бауыр триглицеридтерінің синтезі және бөлінуі». Американдық физиология журналы. 234 (5): E511-4. дои:10.1152 / ajpendo.1978.234.5.E511. PMID  645903.
  13. ^ Nollevaux MC, Guiot Y, Horsmans Y, Leclercq I, Rahier J, Geubel AP, Sempoux C (наурыз 2006). «Гипервитаминоз А-индукцияланған бауыр фиброзы: жұлдызша жасушаларын белсендіру және тәуліктік дозаны тұтыну». Халықаралық бауыр. 26 (2): 182–6. дои:10.1111 / j.1478-3231.2005.01207.x. PMID  16448456.
  14. ^ Cho DY, Frey RA, Guffy MM, Leipold HW (қараша 1975). «Иттегі гипервитаминоз». Американдық ветеринарлық зерттеулер журналы. 36 (11): 1597–1603. PMID  1190603.
  15. ^ Kodaka T, Takaki H, Soeta S, Mori R, Naito Y (шілде 1998). «А гипервитаминозы бар егеуқұйрықтардағы эпифиздік өсу плиталарының жергілікті жоғалуы». Ветеринариялық медицина журналы. 60 (7): 815–21. дои:10.1292 / jvms.60.815. PMID  9713809.
  16. ^ Soeta S, Mori R, Kodaka T, Naito Y, Taniguchi K (наурыз 1999). «А дәрумені жоғары дозасы әсер еткен егеуқұйрықтардағы эпифиздің өсу тақтасының алғашқы бұзылыстары туралы иммуногистохимиялық бақылаулар». Ветеринариялық медицина журналы. 61 (3): 233–8. дои:10.1292 / jvms.61.233. PMID  10331194.
  17. ^ Soeta S, Mori R, Kodaka T, Naito Y, Taniguchi K (наурыз 2000). «А дәрумені жоғары дозасы әсерінен егеуқұйрықтардағы эпифиздік өсу тақтасының фокустық жоғалуына байланысты гистологиялық бұзылулар». Ветеринариялық медицина журналы. 62 (3): 293–9. дои:10.1292 / jvms.62.293. PMID  10770602.
  18. ^ Ротенберг А.Б., Бердон БІЗ, Вудард Дж.К., Коулз РА (желтоқсан 2007). «Адамдар мен бұзаулардағы гипервитаминоз А-мен эпифиздердің ерте жабылуы (физикалық облитерация) (гиена ауруы): адамның және ветеринарлық әдебиеттің тарихи шолуы». Педиатриялық рентгенология. 37 (12): 1264–7. дои:10.1007 / s00247-007-0604-0. PMID  17909784.
  19. ^ Уик Джей (ақпан 2009). «Өздігінен сыну: көптеген себептер». Фармацевт кеңесшісі. 24 (2): 100–2, 105–8, 110–2. дои:10.4140 / TCP.n.2009.100. PMID  19275452.
  20. ^ а б в г. e f ж сағ мен j к л м n o б Пеннистон К.Л., Танумихарджо С.А. (ақпан 2006). «А витаминінің жедел және созылмалы уытты әсері». Американдық клиникалық тамақтану журналы. 83 (2): 191–201. дои:10.1093 / ajcn / 83.2.191. PMID  16469975.
  21. ^ Корич-Мартинович V, Басич-Юкич Н (2008). «[Уремиялық қышу]». Acta Medica Croatica. 62 Қосымша 1: 32-6. PMID  18578330.
  22. ^ Carpenter TO, Pettifor JM, Russell RM, Pitha J, Mobarhan S, Ossip MS, Wainer S, Anast CS (қазан 1987). «Бауырлардағы ауыр гипервитаминоз А: ретинолды қабылдауға ауыспалы төзімділіктің дәлелі». Педиатрия журналы. 111 (4): 507–12. дои:10.1016 / s0022-3476 (87) 80109-9. PMID  3655980.
  23. ^ а б в г. e Баркер ME, Блумсон A (қараша 2003). «А дәрумені тұтыну остеопоротикалық сынудың қаупі бар ма?». Тамақтану қоғамының еңбектері. 62 (4): 845–50. дои:10.1079 / PNS2003306. PMID  15018484.
  24. ^ Родах К, Мур Т (шілде 1943). «А дәрумені және аю мен итбалықтың бауырының уыттылығы». Биохимиялық журнал. 37 (2): 166–8. дои:10.1042 / bj0370166. PMC  1257872. PMID  16747610.
  25. ^ The Фока барбата Алдыңғы сілтеменің 167–168 беттерінде келтірілген қазір белгілі Erignathus barbatus
  26. ^ «Морж, бауыр, шикі (Аляска штаты)». Меограф. Алынған 2010-03-25.
  27. ^ «Бұлан, бауыр, өрілген (Аляска штаты)». Меограф. Алынған 2012-10-15.
  28. ^ Рутковски М, Гжегорчик К (маусым 2012). «Антиоксидантты дәрумендердің қолайсыз әсері». Халықаралық еңбек медицинасы және қоршаған орта денсаулығы журналы. 25 (2): 105–21. дои:10.2478 / S13382-012-0022-x. PMID  22528540.
  29. ^ Myhre, Anne M; Моника Н Карлсен; Siv K Bhn; Хайди Л Уолд; Petter Laake; Рун Бломхоф (2003-12-01). «Ретинол қоспаларының суда араластырылған, эмульсияланған және қатты формалары майға негізделген препараттардан гөрі улы». Американдық клиникалық тамақтану журналы. 78 (6): 1152–1159. дои:10.1093 / ajcn / 78.6.1152. ISSN  0002-9165. PMID  14668278. Алынған 2012-04-16.
  30. ^ Li Y, Wongsiriroj N, Blaner WS (маусым 2014). «Ретиноидты тасымалдаудың және метаболизмнің көпқырлы табиғаты». Гепатобилиарлы хирургия және тамақтану. 3 (3): 126–39. дои:10.3978 / j.issn.2304-3881.2014.05.04. PMC  4073323. PMID  25019074.
  31. ^ Hough S, Avioli LV, Muir H, Gelderblom D, Jenkins G, Kurasi H, Slatopolsky E, Bergfeld MA, Teitelbaum SL (маусым 1988). «А гипервитаминозының егеуқұйрықтың сүйегі мен минералды алмасуына әсері». Эндокринология. 122 (6): 2933–9. дои:10.1210 / эндо-122-6-2933. PMID  3371268.
  32. ^ de Oliveira MR (2015). «Митохондриялық токсиканттар ретіндегі А дәрумені және ретиноидтар». Тотығу медицинасы және жасушалық ұзақ өмір. 2015: 1–13. дои:10.1155/2015/140267. PMC  4452429. PMID  26078802.
  33. ^ McCuaig LW, Motzok I (1970 ж. Шілде). «Е дәрумені шамадан тыс: оның гипервитаминозын жеңілдету және уыттылықтың болмауы». Құс шаруашылығы ғылымы. 49 (4): 1050–1. дои:10.3382 / ps.0491050. PMID  5485475.
  34. ^ Cheruvattath R, Orrego M, Gautam M, Byrne T, Alam S, Voltchenok M, Edwin M, Wilkens J, Williams JW, Vargas HE (желтоқсан 2006). «А дәрумені уыттылығы: күніне бір дәрігерді аулақ ұстамағанда». Бауыр трансплантациясы. 12 (12): 1888–91. дои:10.1002 / лт.21007. PMID  17133567.
  35. ^ Gundermann KJ, Kuenker A, Kuntz E, Droździk M (2011). «Бауыр аурулары кезінде соядан алынған маңызды фосфолипидтердің (ЭПЛ) белсенділігі». Фармакологиялық есептер. 63 (3): 643–59. дои:10.1016 / S1734-1140 (11) 70576-X. PMID  21857075.
  36. ^ Okiyama W, Tanaka N, Nakakima T, Tanaka E, Kiyosawa K, Gonzalez FJ, Aoyama T (маусым 2009). «Полиенефосфатидилхолин тотығу стрессінің жоғарылауын бәсеңдету арқылы ППАРалфа-нөлдік тышқандардағы алкогольдік бауыр ауруының алдын алады». Гепатология журналы. 50 (6): 1236–46. дои:10.1016 / j.jhep.2009.01.025. PMC  2809859. PMID  19398233.
  37. ^ Wu J, Zern MA (2000). «Бауырдың жұлдыздық жасушалары: бауыр фиброзын емдеуге арналған мақсат». Гастроэнтерология журналы. 35 (9): 665–72. дои:10.1007 / s005350070045. PMID  11023037.
  38. ^ Navder KP, Lieber CS (наурыз 2002). «Полиенилфосфатидилхолиннің егеуқұйрықтардағы этанолмен туындаған митохондриялық жарақатқа тиімді әсері үшін дилиноеоилфосфатидилхолин жауап береді». Биохимиялық және биофизикалық зерттеулер. 291 (4): 1109–12. дои:10.1006 / bbrc.2002.6557. PMID  11866479.
  39. ^ Еріндер P (қаңтар 2003). «А гипервитаминозы және сынықтар». Жаңа Англия медицинасы журналы. 348 (4): 347–9. дои:10.1056 / NEJMe020167. PMID  12540650.
  40. ^ Натараджа, Анджали (2002). «Адамның ең жақсы досы?». Студент BMJ. 10: 131–70.
  41. ^ Каррингтон-Смит D (2005). «Маусон мен Мерц: олардың 1911-1914 жылдардағы австралазиялық Антарктикалық экспедициясы кезіндегі картаға түсу сапарын қайта бағалау». Австралияның медициналық журналы. 183 (11–12): 638–41. PMID  16336159.
  42. ^ Senoo H, Imai K, Mezaki Y, Miura M, Morii M, Fujiwara M, Blomhoff R (қазан 2012). «Арктикалық жоғарғы жыртқыштардың бауыр стелла жасушасында А витаминінің жинақталуы». Анатомиялық жазбалар. 295 (10): 1660–8. дои:10.1002 / ар.22555. PMID  22907891.
  43. ^ Сент-Клэр МБ, Кеннетт МДж, Беш-Виллифорд КЛ (шілде 2004). «Қояндар колониясындағы А дәруменінің уыттылығы және Е дәрумені тапшылығы». Зертханалық зертханалық заманауи тақырыптар. 43 (4): 26–30. PMID  15264766.
  44. ^ Weiser H, Probst HP, Bachmann H (қыркүйек 1992). «Е дәрумені балапандардағы А дәруменінің жоғары дозаларының жанама әсерін болдырмайды». Нью-Йорк Ғылым академиясының жылнамалары. 669 (1): 396–8. Бибкод:1992NYASA.669..396W. дои:10.1111 / j.1749-6632.1992.tb17134.x. PMID  1444058.
  45. ^ Yeh Y, Lee Y, Hsieh H, Hwang D (2008). «Тауриннің егеуқұйрықтардағы а витаминінің уыттылығына әсері». Тағамдық химия. 106: 260–8. дои:10.1016 / j.foodchem.2007.05.084.
  46. ^ Skare KL, DeLuca HF (шілде 1983). «Егеуқұйрықтағы барлық транс-ретиноин қышқылының билиарлы метаболиттері». Биохимия және биофизика архивтері. 224 (1): 13–8. дои:10.1016/0003-9861(83)90185-6. PMID  6870249.
  47. ^ Skare KL, Sietsema WK, DeLuca HF (тамыз 1982). «Ретинотауриннің биологиялық белсенділігі». Тамақтану журналы. 112 (8): 1626–30. дои:10.1093 / jn / 112.8.1626. PMID  7097369.
  48. ^ Yeh YH, Lee YT, Hsieh YL (мамыр 2012). «Холестериннің егеуқұйрықтардағы А дәрумені уыттылығына әсері». Тағамдық химия. 132 (1): 311–8. дои:10.1016 / j.foodchem.2011.10.082. PMID  26434295.
  49. ^ Уокер SE, Эйленбург Е, Мур Т (1947). «А дәруменінің гипервитаминоз кезіндегі әрекеті». Биохимиялық журнал. 41 (4): 575–80. PMC  1258540. PMID  16748217.

Сыртқы сілтемелер

Жіктелуі
Сыртқы ресурстар