Тиллер ауруы - Википедия - Theilers disease

Тейлер ауруы
Басқа атауларИдиопатиялық жедел гепатит ауруы (IAHD), сарысумен байланысты гепатит, сарысулық ауру, поствакцинальды гепатит
МамандықВетеринарлық медицина

Тейлер ауруы вирустық болып табылады гепатит әсер етеді жылқылар. Бұл жылқының жедел гепатиті мен бауыр жеткіліксіздігінің ең көп таралған себебі.[1]

Белгілері мен белгілері

Бастап 2-7 күн аралығында клиникалық белгілердің тез басталуы байқалады анорексия, летаргия және гипербилирубинемия (icterus және түсі өзгерген зәр). Белгілері бауыр энцефалопатиясы (атаксия, соқырлық, агрессия және кома) және қызба пайда болуы мүмкін.[2][3] Басқа белгілерге жатады фотодерматит, геморрагиялық диатез, тәуелді ісіну, және колик. Коликаның себебі белгісіз, бірақ бауыр мөлшерінің тез төмендеуіне және оның жоғарылау қаупіне байланысты деп болжануда асқазанға әсер ету.[3] Сирек салмақ жоғалтуы мүмкін.[1][2]

Себеп

Қазіргі заманғы теория жақында жүргізілген зерттеудің нәтижесі болып табылады және оны а пегивирус деп аталады Тиллер ауруымен байланысты вирус (TDAV).[2] Профилактикалық ботулинум антитоксин қабылдаған және Тейлер ауруының кейінгі белгілерін дамытқан сегіз жылқы РНҚ-ны секвенирлеу әдістері негізінде вирустық инфекцияға тест жүргізілді. TDAV табылған кезде вирустың бастапқы көзі (антитоксин) сау 4 қосымша жылқыға енгізілді, олардың бірінде бауыр ферменттері жоғарылаған және төртеуінде TDAV деңгейі жоғарылаған, бұл вирус егу арқылы таралатынын көрсетті. Бастапқыда жұқтырылған жылқылардағы вирустың мөлшерін өлшеу аурудың созылмалы түрге ауысуы мүмкін екенін көрсетті, кейбір жылқыларда алғашқы инфекциядан кейін бір жыл өткен соң вирус деңгейі төмен болып көрінеді. Бастапқыда теріс болған барлық жылқылар сол күйінде қалды, бұл вирустың көлденеңінен нашар таралатынын болжады.[2][4]

Алайда, осы вирусқа оң нәтиже берген жылқылардың барлығында да клиникалық белгілер байқалмаған, сондықтан ауруды тудыруы үшін иммунитетті жоғары сезімталдық немесе басқа агенттермен бірге инфекциялар сияқты қосымша қоздырғыш факторлар қажет болуы мүмкін.

Диагноз

Қазіргі уақытта мұны бауыр биопсиясы немесе өлімнен кейінгі зерттеу арқылы ғана анықтауға болады.[1] Қоздырғыш вирустың оқшаулануын ескере отырып, оны серология, полимеразды тізбекті реакция немесе вирустық культура арқылы диагностикалау мүмкін болады. Некропсия кезінде бауыр кішкентай, бос және сыртқы түрі «ыдыс-аяқ» болады. Оның дақты және өтпен боялған беті бар. Микроскопияда гепатоцеллюлярлы центрилобулярлық және орта аймақтық некроз және жеңіл-орташа мононуклеарлы инфильтрат байқалады. Өт жолдарының жеңіл және орташа пролиферациясы да болуы мүмкін. Рентгенология бойынша бауыр кішірейтілген және оны елестету қиын болуы мүмкін ультрадыбыстық.[3] Асцит болуы мүмкін.

Зертханалық зерттеулер

Деңгейінің жоғарылауы тән гамма-глутамил трансферазы (100-300 IU / L),[3] аспартат трансаминазы (> 1000 IU / L)[3] және сорбитол дегидрогеназы, AST деңгейлері> 4000 IU / L нашар болжамды көрсетеді.[3] Конъюгацияланбаған және жалпы билирубиннің және сарысудағы өт қышқылдарының жоғары деңгейлерін байқауға болады. Орташа және ауыр ацидоз, лейкоцитоз, полицитемия, өсті креатинкиназа және гипераммонемия болуы мүмкін, ал гемолиз соңғы сатысында пайда болуы мүмкін. The протромбин уақыт (PT) және ішінара тромбопластин уақыты (PTT) ұзаққа созылады.[1][3] Субклиникалық жылқыларда тек басқа клиникалық белгілері жоқ бауыр ферменттері жоғарылауы мүмкін.[2] Жылқы сирек кездеседі гипогликемиялық, бірақ қандағы глюкозаны бақылау қай жылқыларға глюкозамен емдеу тиімді болатынын көрсету үшін өте қолайлы.[3]

Дифференциалды диагностика

Бұл өте кең және қамтиды

  • жедел жұқпалы гепатит
  • жедел микотоксикоз
  • жедел пирролизидинді токсикоз
  • гемолитикалық ауру
  • гепатотоксиндер

Емдеу

Қазіргі уақытта нақты терапия жоқ. Тамыр ішіне сұйықтық және бауыр энцефалопатиясын емдеу көмектесе алады. Тармақталған аминқышқылдарының диеталық деңгейінің жоғарылауы және төмен протеинді диеталармен тамақтану бауыр энцефалопатиясының белгілеріне көмектеседі, бұл көбінесе аз мөлшерде дәнді және / немесе тамақтандыру арқылы жүзеге асады. қызылша целлюлозасы сияқты ақуызы жоғары шикізаттарды алып тастау жоңышқа пішені.[3] Бұршақ емес шөпте жайылымды жаздың немесе күздің аяғы болса қабылдауға болады, дегенмен, жылқыға тек кешке тамақтануға рұқсат етілуі керек, ол фотосенсибилизацияны болдырмауы керек.[3] Асқазанға әсер ету қаупіне байланысты асқазанның мөлшерін бақылау керек.

Седация минимизацияланған және жануардың жарақаттануына әкелуі мүмкін мінез-құлықты бақылау және терапевтік процедураларға рұқсат беру үшін ғана қолданылады және жақсырақ тыныштандырғышты қоспағанда бензодиазепин. Мүмкіндігінше жануарды стресстен аулақ ұстау керек. Егер қан ұю факторларын ауыстыру үшін өздігінен қан кетсе, плазма құю қажет болуы мүмкін. Антибиотиктер кейде ішектен бактериялық транслокацияның алдын алу үшін тағайындалады.[3] Сияқты антиоксиданттар Е дәрумені, B-дәрумендері, және ацетилцистеин берілуі мүмкін. Қандағы жоғары аммиакты көбінесе ауызша емдейді неомицин, көбінесе лактулозамен бірге, метронидазол және пробиотиктер, аммиактың өндірілуін және асқазан-ішек жолынан сіңуін азайту үшін.[3]

Болжам

Бұл пайда болған гепатоцеллюлярлы некроздың дәрежесіне байланысты. SDH және протромбиндік уақыттың төмендеуі, тәбеттің жақсаруымен бірге қалпына келтірудің оң болжамды көрсеткіштері болып табылады.[1] Жылқы қалпына келсе де, GGT бірнеше апта бойы жоғарылауы мүмкін. Бір аптадан артық тірі қалатын жылқылар[1] және тамақтануды жалғастыратындар әдетте қалпына келеді. Клиникалық белгілердің жедел прогрессиясы, бақыланбайтын энцефалопатия, қан кету немесе гемолиз жағдайлары нашар болжамға ие.[2] Клиникалық белгілері бар жылқылардың өлімі 50-90% құрайды.[2]

Эпидемиология

Бұл жағдай көбінесе жылқы тектес антисерум сияқты биологиялық агент енгізілгеннен кейін пайда болады және әдетте 4-10 аптада болады[1] шарадан кейін. Жылқылардан шыққан антисерумды қолдануға қарсы вакцинацияланған, нәтижесінде Тейлер ауруы пайда болатын ауруларға мыналар жатады: Африкалық жылқы ауруы, Шығыс және Батыс жылқы энцефалиті, Bacillus anthracis, сіреспе антитоксин, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Streptococcus equi кіші түрлер экви, Жылқы тұмауы, 1 типті жылқы герпесвирусы, жүкті бие қан сарысуы және плазма.[1] Бұл кейде кездесетін болса да, ол үй ішінде таралуы мүмкін және бірнеше ай ішінде бірнеше жылқының қатысуымен фермаларда індеттер болған.[1] Солтүстік жарты шарда бұл көбінесе тамыз бен қараша аралығында кездеседі. Бұл тек ересек жылқыларда байқалады, ал сіреспе антитоксинді құюдан кейін берген лактация кезеңі сезімтал болуы мүмкін.[1]

Тарих

Бұл ауру 1919 жылы сипатталған Arnold Theiler, а Оңтүстік Африка ветеринарлық хирург, жылқыларға қарсы вакцинадан кейін Африкалық жылқы ауруы тірі вирусқа қарсы вакцина мен жылқы антисерумын қолдану. Кейінірек бұл Құрама Штаттарда жылқыларға вакцинациядан кейін сипатталған Шығыс жылқы энцефалиті, қайтадан тірі вирустық вакциналар мен жылқылардан алынған антисерумды қолдану.[1] Содан бері ол бүкіл Солтүстік Америка мен Еуропада хабарланды.[2]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б в г. e f ж сағ мен j к Рид, Стивен М., Уэйвик М. Бэйли және Дебра С. Селлон. (2010). Жылқының ішкі ауруы (Үшінші басылым). Сент-Луис, MO: Сондерс. 957–959 бет. ISBN  978-1-4160-5670-6.CS1 maint: бірнеше есімдер: авторлар тізімі (сілтеме)
  2. ^ а б в г. e f ж сағ Chandriani S, Skewes-Cox P, Zhong W, Ganem DE, Divers TJ, Van Blaricum AJ, Tennant BC, Kistler AL (2013) Флавивирида тұқымдастарынан жылқы сарысуының гепатиті кезінде бұрын сипатталмаған дивергентті вирусты анықтау. Proc Natl Acad Sci USA 110 (15): E1407-15. doi: 10.1073 / pnas.1219217110
  3. ^ а б в г. e f ж сағ мен j к л Орсини, Джеймс және Томас Диверс. (2014). Төтенше жағдайлар (4-ші басылым). Сент-Луис, MO: Elsevier. 269-270 бет. ISBN  978-1-4557-0892-5.
  4. ^ Эд Ён (18 наурыз 2013). «Жылқының жұмбақ сырқатының артында тұрған ерекше вирус». Табиғат. Алынған 11 ақпан 2015.

Сыртқы сілтемелер

Жіктелуі