Сурфактант-ақуыз A2 - Surfactant protein A2

SFTPA2
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарSFTPA2, COLEC5, PSAP, PSP-A, PSPA, SFTP1, SFTPA2B, SP-A, SPA2, SPAII, беттік-белсенді зат ақуызы A2, SP-2A
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 178642 HomoloGene: 121995 Ген-карталар: SFTPA2
Геннің орналасуы (адам)
10-хромосома (адам)
Хр.10-хромосома (адам)[1]
10-хромосома (адам)
Genomic location for SFTPA2
Genomic location for SFTPA2
Топ10q22.3Бастау79,555,852 bp[1]
Соңы79,560,407 bp[1]
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001098668
NM_001320813
NM_001320814

жоқ

RefSeq (ақуыз)

NP_001092138
NP_001307742
NP_001307743

жоқ

Орналасқан жері (UCSC)Chr 10: 79.56 - 79.56 Mbжоқ
PubMed іздеу[2]жоқ
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеу

Сурфактант-ақуыз A2 (SP-A2), сондай-ақ Өкпелік беттік-белсенді затпен байланысты ақуыз A2 (PSP-A2) Бұл ақуыз адамдарда SFTPA2 кодталған ген.[3][4]

Қысқаша мазмұны

Осы генмен кодталған ақуыз (SP-A2) негізінен өкпенің альвеолярлы II типті жасушаларында синтезделеді (қараңыз) II типті пневмоцит ) ретінде белгілі липидтер мен ақуыздар кешенінің бөлігі ретінде өкпелік беттік белсенді зат. Бұл кешеннің қызметі - азайту беттік керілу ішінде альвеола кезінде құлдырауға жол бермейді жарамдылық мерзімі. Сурфактанттың ақуыздық компоненті туа біткен иммундық реакцияны және қабыну процестерін модуляциялауға көмектеседі.[5]

Өкпенің альвеолярлы қапшық аймағы - TEM

SP-A2 - бұл C типті топтың мүшесі дәрістер деп аталады колиндер. (A1 беттік-белсенді зат ақуызы) SP-A1-мен бірге олар ең көп мөлшерде болатын ақуыздар болып табылады өкпелік беттік белсенді зат. SP-A2 байланыстырады көмірсулар бірнеше бетінен табылған микроорганизмдер және тыныс алу жолдарының қоздырғыштарынан қорғауға көмектеседі.[6][7][8]

Сурфактант гомеостаз тыныс алу үшін (демек, өмір сүру) өте маңызды мерзімінен бұрын туылған нәресте, сонымен қатар өмір бойы өкпенің саулығын және қалыпты жұмысын сақтау үшін. ПБЗ құрамындағы және / немесе қызметіндегі сандық және / немесе сапалық өзгерістер респираторлық аурулармен байланысты.[9][10][11][12]

SFTPA2 өрнегі

The өкпе SFTPA2 синтезінің негізгі алаңы, бірақ SFTPA2 мРНҚ ішінде өрнек анықталды трахея, простата, ұйқы безі, тимус, тоқ ішек, көз, сілекей безі және басқа тіндер. Бұл тіндердің көпшілігі SFTPA2 және SFTPA1 транскрипциясын білдіретін болса, трахея мен простатада тек SFTPA2 өрнегі табылған.[13] Нақты пайдалану моноклоналды антиденелер үшін Сурфактанттық ақуыз A, ақуызды өкпе альвеолярынан анықтауға болады II типті пневмоциттер, Клуб ұяшықтары, және альвеолярлы макрофагтар, бірақ өкпеден тыс SP-A иммунореактивтілігі байқалған жоқ.[13]

Джин

SFTPA2 ұзын қолында орналасқан 10-хромосома, SFTPA1-ге жақын. SFTPA2 генінің ұзындығы 4556 базалық жұп, ал SFTPA1-ге 94% ұқсас. SFTPA2 құрылымы төрт кодтау экзонынан тұрады (I-IV), және бірнеше 5'UTR аударылмаған экзондар (A, B, B ’, C, C’, D, D ’).[14][15] SFTPA2 көрінісі жасушалық факторлармен, ақуыздармен, кішігірім РНҚ-мен реттеледі (микроРНҚ ), глюкокортикоидтар және т.б. Оның өрнегі сонымен бірге реттеледі эпигенетикалық және экологиялық факторлар.[16]

SFTPA2 гендер тізбегіндегі айырмашылықтар кодтау аймағы SP-A генетикалық нұсқаларын немесе гаплотиптер жеке адамдар арасында.[15] Популяцияда SFTPA2 (және SFTPA1) үшін 30-дан астам нұсқалар анықталды және сипатталды. SFTPA2 нұсқалары кодондарының нуклеотидтік өзгеруінен туындайды аминқышқылдары 9, 91, 140 және 223. Олардың үшеуі SP-A2 ақуыздар тізбегін өзгертпейді (аминқышқылдары 9, 91 және 223), ал қалғандары амин қышқылы алмастыру (амин қышқылы 140). SP-A2 алты нұсқасы (1A, 1A0, 1А1, 1А2, 1А3, 1А5) жалпы популяцияда жоғары жиілікте болады. Ең жиі кездесетін нұсқа - 1А0.[17][18]

Құрылым

SP-A2 - әдетте көп мөлшерде болатын 248 амин қышқылының ақуызы олигомерлі құрылымдар. Жетілген SP-A2 мономері - бұл кодталу аймағында төрт аминқышқылында SP-A1-ден ерекшеленетін 35кДа ақуыз. SP-A2 мономерлерінің құрылымы төрт доменнен тұрады: N-терминал, коллагенге ұқсас домен, мойын аймағы және көмірсуларды тану домені. С-терминалды көмірсутекті тану домені (CRD) әр түрлі типтермен байланысуға мүмкіндік береді микроорганизмдер және молекулалар.[17][18] SFTPA2 және SFTPA1 гендерін және олардың сәйкес нұсқаларын ажырататын аминқышқылдарының айырмашылықтары коллагенге ұқсас доменде орналасқан. SFTPA2 нұсқаларын ажырататын аминқышқылдарының айырмашылықтары көмірсулар тануда да, коллагенге ұқсас домендерде де орналасқан.[17][19]

105 кДа тримериялық құрылымдық бөлімшелердегі басқа SP-A2 немесе SP-A1 мономерлерімен SP-A2 мономерлер тобы. Осы құрылымдардың алтауы гүл шоқтарына ұқсас 630 кДа құрылымға біріктірілген. Бұл олигомерлерде барлығы он сегіз SP-A2 және / немесе SP-A1 мономерлері бар.[17]

Функциялар

Туа біткен иммунитет

SFTPA2-нің туа біткен иммунитеттегі рөлі жан-жақты зерттелген. SP-A байланыстыру және аглютинаттау қабілетіне ие бактериялар, саңырауқұлақтар, вирустар, және басқа биологиялық емес антигендер. SFTPA2 және кейбір функциялары SFTPA1 үлес қосу туа біткен иммунитет қамтиды:

Қоршаған ортаны қорлау, мысалы, ауаның ластануы, озон мен бөлшектердің жоғары концентрациясының әсер етуі механизмдер арқылы SP-A өрнегіне және қызметіне әсер етуі мүмкін. эпигенетикалық SFTPA2 өрнегін реттеу.[20]

Клиникалық маңызы

SP-A деңгейінің жетіспеушілігі байланысты нәрестенің тыныс алу синдромы жылы шала туылған нәрестелер беттік-белсенді зат өндірісінің даму жеткіліксіздігімен және өкпеде құрылымдық жетілмегендігімен.[21] SP-A1 және SP-A2 салыстырмалы деңгейлерінің өзгерістері табылды ЖАРЫМ бар науқастардан муковисцидоз,[22] астма,[23] және инфекция.[22]

SFTPA2 генетикалық нұсқалары, SNPs, гаплотиптер және басқа генетикалық вариациялар жедел және созылмалы аурулармен байланысты болды өкпе ауруы жаңа туған нәрестелер, балалар мен ересектердің бірнеше популяцияларында.[9] SFTPA2 мутациясы механизмдер арқылы өкпе фиброзымен байланысты ақуыздың тұрақсыздығы және эндоплазмалық тор стресс.[24]Өкпенің қатерлі ісігі тінінде SFTPA2 және SFTPA1 промоторлық реттіліктерінің метилденуі де анықталды.[25][26]

SFTPA2 mRNA транскриптінің нұсқалары

Variant id5’UTR қосылуКодтау3’UTR реттілігіGenBank идентификаторы
АБД1ААБДHQ021432
АБД1А0АБД00HQ021421
АБД1А1АБД11HQ021422
АБД1А2АБД22HQ021423
АБД1А3АБД33HQ021424
АБД1А5АБД55HQ021425
ABD'1AABD 'HQ021426
ABD'1A0ABD '00HQ021427
ABD'1A1ABD '11HQ021428
ABD'1A2ABD '22HQ021429
ABD'1A3ABD '33HQ021430
ABD'1A5ABD '55HQ021431
SFTPA2ABD ’20NM_001098668.2

Гендердің реттелуі

SFTPA2 генінің экспрессиясы әр түрлі деңгейде, соның ішінде реттеледі ген транскрипциясы, транскрипциядан кейінгі өңдеу, тұрақтылық және аударма (биология) жетілген мРНҚ.[4] Адамның БАЗ ақуызының маңызды белгілерінің бірі мРНҚ-да олардың өзгермелі болуы бес негізгі аударылмайтын аймақ (5’UTR) жасалған қосу экзондардың A, B, C және D вариациясы[27][28] Адамның кем дегенде 10 формасы SFTPA2 және SFTPA1 Ерекшеленетін 5’UTR анықталды нуклеотид реттілігі, ұзындығы және салыстырмалы мөлшері.[29] SFTPA2 спецификалық 5’UTR-нің көпшілігінде экзон B бар. Бұл 30 нуклеотидті ұзақ тізбек екеуін де жақсартатыны көрсетілген ген транскрипциясы және ақуыз аударма (биология), және SFTPA2 және SFTPA1 өрнектерін дифференциалды реттеуде шешуші рөл атқарады.[30] ABD және ABD ’екеуі де SFTPA2 транскрипттері арасында ең көп ұсынылған нысандар болып табылады (әрқайсысы ~ 49%),[29] және эксперименттік жұмыстар бұл реттілік мРНҚ-ны тұрақтандырып, трансляцияны күшейтіп, қақпақтан тәуелсіз активтендіре алатындығын көрсетті эукариоттық аударма.[31][32][33][34] SFTPA2 экзоны B сонымен қатар арнайы ақуыздарды байланыстырады (мысалы. 14-3-3 ) бұл аударманы дәйектілікке және екінші құрылымға тән тәсілмен жақсартуы мүмкін.[33] 5’UTR-дегі айырмашылықтар транскрипцияны да, аударманы да реттейтінін көрсеткенімен,[30] SP-A2 нұсқаларының 3’UTR полиморфизмдері, ең алдымен, аударма тиімділігіне әсер етеді [32] ақуыздарды байланыстыратын механизмдер арқылы [35] және / немесе [microRNAs].[32] Осы реттеудің SFTPA2 салыстырмалы ақуыз деңгейіне әсері өкпе ауруларына сезімталдықтың жеке айырмашылықтарына ықпал етуі мүмкін.[22][23]Қоршаған ортаны қорлау және ластаушы заттар SFTPA2 экспрессиясына да әсер етеді. Өкпе жасушаларының экспозициясы бөлшектер әсер етеді қосу SFTPA2 транскрипттерінің 5’UTR экзоны. Ластаушы заттар мен вирустық инфекциялар SFTPA2 трансляция механизмдеріне де әсер етеді (қараңыз) эукариоттық аударма, аударма (биология) ).[31][36]

Ескертулер

Сондай-ақ қараңыз

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б в GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000185303 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  3. ^ «Entrez Gene: SFTPA2 беттік-белсенді зат, өкпеге байланысты ақуыз A2».
  4. ^ а б Silveyra P, Floros J (желтоқсан 2013). «СП-А1 және СП-А2 адамның БАЗ-мен байланысқан белоктарының генетикалық күрделілігі». Джин. 531 (2): 126–32. дои:10.1016 / j.gene.2012.09.111. PMC  3570704. PMID  23069847.
  5. ^ Perez-Gil J, Weaver TE (маусым 2010). «Өкпенің беттік-белсенді белсенділігі патофизиологиясы: қазіргі модельдер және ашық сұрақтар». Физиология. 25 (3): 132–41. дои:10.1152 / физиол.00006.2010. PMID  20551227.
  6. ^ Crouch EC (тамыз 1998). «Коллининдер және өкпенің иесін қорғау». Американдық тыныс алу клеткасы және молекулалық биология журналы. 19 (2): 177–201. дои:10.1165 / ajrcmb.19.2.140. PMID  9698590.
  7. ^ Crouch E, Hartshorn K, Ofek I (ақпан 2000). «Коллиндер және өкпенің туа біткен иммунитеті». Иммунологиялық шолулар. 173: 52–65. дои:10.1034 / j.1600-065x.2000.917311.x. PMID  10719667. S2CID  22948014.
  8. ^ Фелпс DS (2001). «Өкпенің иесінің қорғаныс функциясының беттік белсенді әрекеті: тепе-теңдік мәселесі». Педиатриялық патология және молекулалық медицина. 20 (4): 269–92. дои:10.1080/15513810109168822. PMID  11486734. S2CID  19109567.
  9. ^ а б Silveyra P, Floros J (2012). «Өкпенің өткір және созылмалы зақымдалуымен адамның СП-А және СП-Д генетикалық варианттары». Биологиядағы шекаралар. 17: 407–29. дои:10.2741/3935. PMC  3635489. PMID  22201752.
  10. ^ Floros J, Kala P (1998). «Сурфактанттық белоктар: жаңа туған нәресте өкпесінің ауруларының молекулалық генетикасы». Физиологияның жылдық шолуы. 60: 365–84. дои:10.1146 / annurev.physiol.60.1.365. PMID  9558469.
  11. ^ Floros J, Wang G (мамыр 2001). «Көзқарас: ауру патогенезіндегі сандық және сапалық теңгерімсіздік; өкпелік беттік-белсенді зат ақуызы үлгі ретінде генетикалық варианттар». Салыстырмалы биохимия және физиология А. 129 (1): 295–303. дои:10.1016 / S1095-6433 (01) 00325-7. PMID  11369553.
  12. ^ Whitsett JA, Wert SE, Weaver TE (2010). «Альвеолярлы беттік активті гомеостаз және өкпе ауруының патогенезі». Медицинаның жылдық шолуы. 61: 105–19. дои:10.1146 / annurev.med.60.041807.123500. PMC  4127631. PMID  19824815.
  13. ^ а б Madsen J, Tornoe I, Nielsen O, Koch C, Steinhilber W, Holmskov U (қараша 2003). «Адам тіндеріндегі өкпенің беттік-белсенді зат протеинінің экспрессиясы және локализациясы» Американдық тыныс алу клеткасы және молекулалық биология журналы. 29 (5): 591–7. CiteSeerX  10.1.1.321.5856. дои:10.1165 / rcmb.2002-0274OC. PMID  12777246.
  14. ^ Floros J, Hoover RR (қараша 1998). «А және D гидрофильді беттік активті заттардың генетикасы». Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - аурудың молекулалық негіздері. 1408 (2–3): 312–22. дои:10.1016 / S0925-4439 (98) 00077-5. PMID  9813381.
  15. ^ а б DiAngelo S, Lin Z, Wang G, Phillips S, Ramet M, Luo J, Floros J (желтоқсан 1999). «Адамның SP-A және SP-D маркер аллельдерін генотиптеудің жаңа, радиоактивті емес, қарапайым және мультиплексті ПТР-cRFLP әдістері». Ауру белгілері. 15 (4): 269–81. дои:10.1155/1999/961430. PMC  3851098. PMID  10689550.
  16. ^ Silveyra P, Floros J (2012). «Ауаның ластануы және эпигенетикасы: СП-А-ға және өкпедегі туа біткен қорғанысқа әсері». Швейцариялық медициналық апталық. 142: w13579. дои:10.4414 / smw.2012.13579. PMC  3601480. PMID  22553125.
  17. ^ а б в г. Флорос Дж, Ванг Г, Микеров А.Н. (2009). «Адамның туа біткен иесінің қорғаныс молекулаларының генетикалық күрделілігі, протеин A1 (SP-A1) және SP-A2 протеині - функцияға әсері». Эукариоттық ген экспрессиясындағы сыни шолулар. 19 (2): 125–37. дои:10.1615 / critreveukargeneexpr.v19.i2.30. PMC  2967201. PMID  19392648.
  18. ^ а б Флорос Дж; Ван Г; Lin Z (2005). «Адамның генетикалық әртүрлілігі SP-A, туа біткен қорғаныс және сурфактантқа байланысты функциялары бар молекула; сипаттамалары, негізгі қызметі және маңыздылығы». Қазіргі фармакогеномика. 3 (2): 87–95. дои:10.2174/1570160054022935.
  19. ^ Ванг Г, Майерс С, Микеров А, Флорос Дж (шілде 2007). «Цистеин 85-тің биохимиялық қасиеттеріне және адамның БАЗ ақуызының биологиялық қызметіне әсері». Биохимия. 46 (28): 8425–35. дои:10.1021 / bi7004569. PMC  2531219. PMID  17580966.
  20. ^ Silveyra P, Floros J (2012). «Ауаның ластануы және эпигенетикасы: СП-А-ға және өкпедегі туа біткен қорғанысқа әсері». Швейцариялық медициналық апталық. 142: w13579. дои:10.4414 / smw.2012.13579. PMC  3601480. PMID  22553125.
  21. ^ deMello DE, Heyman S, Fhelps DS, Floros J (мамыр 1993). «Тыныс алу синдромынан өлетін нәрестелердің өкпесінде СП-А иммуноголді локализациясы». Американдық патология журналы. 142 (5): 1631–40. PMC  1886897. PMID  8494055.
  22. ^ а б в Tagaram HR, Wang G, Umstead TM, Mikerov AN, Thomas NJ, Graff GR, Hess JC, Thomassen MJ, Kavuru MS, Fhelps DS, Floros J (мамыр 2007). «Адамның беттік-белсенді зат протеині A1 (SP-A1) генге спецификалық антидененің сипаттамасы; әр түрлі жастағы және өкпенің денсаулығы бойынша адамдар арасындағы SP-A1 құрамының өзгеруі». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 292 (5): L1052-63. дои:10.1152 / ajplung.00249.2006. PMID  17189324.
  23. ^ а б Ванг Й, Воелкер Д.Р., Лугого НЛ, Ванг Г, Флорос Дж, Инграм Дж.Л., Чу ХВ, Шіркеу ТД, Кандасами П, Фертель Д, Райт Дж., Крафт М (қазан 2011). «Сурфактантты А ақуызы астма кезінде қабынуды жоюда ақаулы». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 301 (4): L598–606. дои:10.1152 / ajplung.00381.2010. PMC  3191759. PMID  21784968.
  24. ^ Maitra M, Wang Y, Jerard RD, Mendelson CR, Garcia Garcia, CK (шілде 2010). «Өкпенің фиброзымен байланысты беттік активті протеин A2 мутациясы ақуыздың тұрақсыздығына және эндоплазмалық ретикулум стрессіне әкеледі». Биологиялық химия журналы. 285 (29): 22103–13. дои:10.1074 / jbc.M110.121467. PMC  2903395. PMID  20466729.
  25. ^ Vaid M, Floros J (қаңтар 2009). «Сурфактантты ақуыз ДНҚ метилденуі: өкпе рагының диагностикасы саласындағы жаңа қатысушы? (Шолу)». Онкологиялық есептер. 21 (1): 3–11. дои:10.3892 / немесе_00000182. PMC  2899699. PMID  19082436.
  26. ^ Лин З, Томас Н.Ж., Бибикова М, Сейфарт С, Ван Ю, Гуо Х, Ванг Г, Волммер Е, Голдманн Т, Гарсия Е.В., Чжоу Л, Фан Дж.Б., Флорос Дж (шілде 2007). «Өкпенің қатерлі ісігі кезіндегі беттік активті ақуыздардың ДНҚ-метилдену маркерлері». Халықаралық онкология журналы. 31 (1): 181–91. дои:10.3892 / ijo.31.1.181. PMID  17549420.
  27. ^ Karinch AM, Deiter G, Ballard PL, Floros J (маусым 1998). «Ұрықтың өкпенің эксплантациясы дақылындағы адамның SP-A1 және SP-A2 гендерінің экспрессиясын реттеу». Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - гендердің құрылымы және көрінісі. 1398 (2): 192–202. дои:10.1016 / S0167-4781 (98) 00047-5. PMID  9689918.
  28. ^ Каринч А.М., Флорос Дж (сәуір 1995). «Адамның беттік-белсенді зат-протеинінің 5 'аударылмайтын аймақтық қосылу нұсқаларын in vivo-да аудару». Биохимиялық журнал. 307 (Pt 2): 327-30. дои:10.1042 / bj3070327. PMC  1136651. PMID  7733864.
  29. ^ а б Каринч А.М., Флорос Дж (қаңтар 1995). «Адамның өкпелік сурфактант-протеині А гендерінің 5 'сплайсингтік және аллельдік нұсқалары». Американдық тыныс алу клеткасы және молекулалық биология журналы. 12 (1): 77–88. дои:10.1165 / ajrcmb.12.1.7811473. PMID  7811473.
  30. ^ а б Silveyra P, Raval M, Simmons B, Diangelo S, Wang G, Floros J (қараша 2011). «Адамның беттік-белсенді зат A2 мРНҚ-ның аударылмаған экзоны B транскрипция мен трансляция үшін күшейткіш болып табылады». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 301 (5): L795-803. дои:10.1152 / ajplung.00439.2010. PMC  3290452. PMID  21840962.
  31. ^ а б Ванг Г, Гуо Х, Сильвейра П, Кимбалл С.Р., Флорос Дж (сәуір 2009). «Адамның SP-A 5'-UTR нұсқаларының қақпақты тәуелсіз аудармасы: екі циклді құрылым және цис-элементтің үлесі». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 296 (4): L635-47. дои:10.1152 / ajplung.90508.2008. PMC  2670766. PMID  19181744.
  32. ^ а б в Silveyra P, Wang G, Floros J (қазан 2010). «Адамның SP-A1 (SFTPA1) нұсқасына тән 3 'UTR және поли (A) құйрығы репортер генінің in vitro аудармасына әр түрлі әсер етеді». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 299 (4): L523-34. дои:10.1152 / ajplung.00113.2010. PMC  2957414. PMID  20693318.
  33. ^ а б Noutsios GT, Silveyra P, Bhatti F, Floros J (маусым 2013). «Экзон В-адамның белсенді беттік белсенді ақуызы A2 mRNA, жеке өзі немесе оның айналасында 14-3-3 әсер етеді; цис-элементтердің рөлі және екінші реттік құрылым». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 304 (11): L722-35. дои:10.1152 / ajplung.00324.2012. PMC  3680765. PMID  23525782.
  34. ^ Ванг Г, Гуо Х, Флорос Дж (қыркүйек 2005). «Адамның SP-A1 және SP-A2 гендерінің 5'-UTR сплайс нұсқалары арқылы жүзеге асырылатын трансляция тиімділігі мен мРНҚ тұрақтылығының айырмашылықтары». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 289 (3): L497–508. дои:10.1152 / ajplung.00100.2005. PMID  15894557.
  35. ^ Ванг Г, Гуо Х, Флорос Дж (мамыр 2003). «Адамның SP-A 3'-UTR нұсқалары гендердің экспрессиясын базальды деңгейлерде және дексаметазонға жауап ретінде жүзеге асырады». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 284 (5): L738-48. дои:10.1152 / ajplung.00375.2002. PMID  12676764.
  36. ^ Bruce SR, Atkins CL, Colasurdo GN, Alcorn JL (қазан 2009). «Тыныс алу синцитиальды вирусының инфекциясы беттік-белсенді зат ақуызын өзгертеді, адамның өкпе эпителий жасушасындағы экспрессиясының тиімділігі төмендейді». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 297 (4): L559-67. дои:10.1152 / ajplung.90507.2008. PMC  2770795. PMID  19525387.

Әрі қарай оқу

  • Floros J, Hoover RR (қараша 1998). «А және D гидрофильді беттік активті заттардың генетикасы». Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - аурудың молекулалық негіздері. 1408 (2–3): 312–22. дои:10.1016 / S0925-4439 (98) 00077-5. PMID  9813381.
  • Katyal SL, Singh G, Locker J (сәуір 1992). «Адамның екінші өкпелік беттік-белсенді затпен байланысты ақуыздың СП-А генінің сипаттамасы». Американдық тыныс алу клеткасы және молекулалық биология журналы. 6 (4): 446–52. дои:10.1165 / ajrcmb / 6.4.446. PMID  1372511.
  • Восс Т, Мелчерс К, Шейрл Г, Шефер К.П. (1991 ж. Қаңтар). «Адамның екі кодтау тізбегінен алынған рекомбинантты өкпе-БАЗ ақуызының СП-А құрылымдық салыстыруы: адамның табиғи СП-А тізбекті құрамына салдары». Американдық тыныс алу клеткасы және молекулалық биология журналы. 4 (1): 88–94. дои:10.1165 / ajrcmb / 4.1.88. PMID  1986781.
  • Haagsman HP, White RT, Schilling J, Lau K, Benson BJ, Golden J, Hawgood S, Clements JA (желтоқсан 1989). «Өкпенің БАЗ ақуызының құрылымын зерттеу». Американдық физиология журналы. 257 (6 Pt 1): L421-9. дои:10.1152 / ajplung.1989.257.6.L421. PMID  2610270.
  • Ақ RT, Damm D, Miller J, Spratt K, Schilling J, Hawgood S, Benson B, Cordell B (1985). «Адамның өкпелік беттік-белсенді затының апопротеин генін бөліп алу және сипаттамасы». Табиғат. 317 (6035): 361–3. Бибкод:1985 ж.37..361W. дои:10.1038 / 317361a0. PMID  2995821. S2CID  4357498.
  • Floros J, Steinbrink R, Jacobs K, Fhelps D, Kriz R, Recny M, Sultzman L, Jones S, Taeusch HW, Frank HA (шілде 1986). «35-кДа өкпе-БАЗ-мен байланысқан ақуызға арналған кДНҚ клондарының оқшаулануы және сипаттамасы». Биологиялық химия журналы. 261 (19): 9029–33. PMID  3755136.
  • Маруяма К, Сугано С (қаңтар 1994). «Олиго-жабу: эукариоттық мРНҚ-ның қақпақ құрылымын олигорибонуклеотидтермен ауыстырудың қарапайым әдісі». Джин. 138 (1–2): 171–4. дои:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID  8125298.
  • МакКормик С.М., Боггарам V, Мендельсон CR (сәуір 1994). «MRNA транскрипцияларының сипаттамасы және адамның SP-A1 және SP-A2 гендерінің ұйымдастырылуы». Американдық физиология журналы. 266 (4 Pt 1): L354-66. дои:10.1152 / ajplung.1994.266.4.L354. PMID  8179012.
  • Kölble K, Lu J, Mole SE, Kaluz S, Reid KB (тамыз 1993). «Адамның өкпелік БАЗ ақуызын D генін (SFTP4) 10Q22-q23-ке БАЗ ақуызына жақын тағайындау». Геномика. 17 (2): 294–8. дои:10.1006 / geno.1993.1324. PMID  8406480.
  • Сузуки Ю, Йошитомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (қазан 1997). «Толық көлемде байытылған және 5-деңгеймен байытылған cDNA кітапханасының құрылысы және сипаттамасы». Джин. 200 (1–2): 149–56. дои:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID  9373149.
  • Стюарт GR, Линч NJ, Day AJ, Schwaeble WJ, Sim RB (желтоқсан 1997). «C1q рецепторындағы (клетка бетіндегі калретикулин) C1q және коллекин байланыстыратын орын». Иммунофармакология. 38 (1–2): 73–80. дои:10.1016 / S0162-3109 (97) 00076-3. PMID  9476117.
  • Karinch AM, Deiter G, Ballard PL, Floros J (маусым 1998). «Ұрықтың өкпенің эксплантациясы дақылындағы адамның SP-A1 және SP-A2 гендерінің экспрессиясын реттеу». Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - гендердің құрылымы және көрінісі. 1398 (2): 192–202. дои:10.1016 / S0167-4781 (98) 00047-5. PMID  9689918.
  • Saitoh H, Okayama H, Shimura S, Fushimi T, Masuda T, Shirato K (тамыз 1998). «Адамның тыныс алу жолдарының субмукозальды без жасушалары арқылы беттік активті ақуыз A2 генінің экспрессиясы». Американдық тыныс алу клеткасы және молекулалық биология журналы. 19 (2): 202–9. дои:10.1165 / ajrcmb.19.2.3239. PMID  9698591.
  • Goss KL, Kumar AR, Snyder JM (қазан 1998). «Адамның ұрық өкпесінің тыныс алу жолдарындағы SP-A2 генінің экспрессиясы». Американдық тыныс алу клеткасы және молекулалық биология журналы. 19 (4): 613–21. CiteSeerX  10.1.1.322.5594. дои:10.1165 / ajrcmb.19.4.3155. PMID  9761758.
  • Dias Neto E, Correa RG, Verjovski-Almmeida S, Briones MR, Nagai MA, da Silva Silva, Zago MA, Bordin S, Costa FF, Goldman GH, Carvalho AF, Matsukuma A, Baia GS, Simpson DH, Brunstein A, de Oliveira PS, Bucher P, Jongeneel CV, O'Hare MJ, Soares F, Brentani RR, Reis LF, de Souza SJ, Simpson AJ (наурыз 2000). «Адам транскриптомының мылтықтың секвенциясы ORF көрсетілген реттік тегтермен». Америка Құрама Штаттарының Ұлттық Ғылым Академиясының еңбектері. 97 (7): 3491–6. Бибкод:2000PNAS ... 97.3491D. дои:10.1073 / pnas.97.7.3491. PMC  16267. PMID  10737800.
  • Ванг Г, Фелпс DS, Umstead TM, Floros J (мамыр 2000). «Бір немесе екі геннен алынған адамның СП-А протеинінің нұсқалары THP-1 жасуша жолында TNF-альфа өндірісін ынталандырады». Американдық физиология журналы. Өкпенің жасушалық және молекулалық физиологиясы. 278 (5): L946-54. дои:10.1152 / ajplung.2000.278.5.l946. PMID  10781424.
  • Берг Т, Лет-Ларсен Р, Холмсков У, Хойруп П (қараша 2000). «Адамның протеинозының беттік белсенді зат протеинінің құрылымдық сипаттамасы». Biochimica et Biofhysica Acta (BBA) - ақуыздың құрылымы және молекулалық энзимология. 1543 (1): 159–73. дои:10.1016 / S0167-4838 (00) 00184-9. PMID  11087951.
  • Lin Z, deMello D, Fhelps DS, Koltun WA, Page M, Floros J (2002). «Адамның SP-A1 және Sp-A2 гендерінің екеуі де ащы және тоқ ішекте көрінеді». Педиатриялық патология және молекулалық медицина. 20 (5): 367–86. дои:10.3109/15513810109168621. PMID  11552738.
  • Мадан Т, Саксена С, Мэрти К.Дж., Муралидхар К, Сарма ПУ (қазан 2002). «Үндістан тұрғындарындағы өкпе туберкулезі бар адамның СП-А1 және СП-А2 гендерінің коллаген аймағындағы полиморфизмдердің қауымдастығы». Клиникалық химия және зертханалық медицина. 40 (10): 1002–8. дои:10.1515 / CCLM.2002.174. PMID  12476938. S2CID  20022095.