SYMPK - SYMPK

SYMPK
Ақуыз SYMPK PDB 3O2Q.png
Қол жетімді құрылымдар
PDBОртологиялық іздеу: PDBe RCSB
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарSYMPK, SPK, SYM, симплеклин
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 602388 MGI: 1915438 HomoloGene: 37969 Ген-карталар: SYMPK
Геннің орналасуы (адам)
19-хромосома (адам)
Хр.19-хромосома (адам)[1]
19-хромосома (адам)
SYMPK үшін геномдық орналасу
SYMPK үшін геномдық орналасу
Топ19q13.32Бастау45,815,410 bp[1]
Соңы45,863,194 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE SYMPK 202339 at fs.png

PBB GE SYMPK 32402 с at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_004819

NM_026605
NM_001360713

RefSeq (ақуыз)

NP_004810

NP_001347642
NP_080881

Орналасқан жері (UCSC)Chr 19: 45.82 - 45.86 MbChr 7: 19.02 - 19.05 Mb
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Смплеклин Бұл ақуыз адамдарда кодталған SYMPK ген.[5][6]

Функция

Бұл ген полиаденилденуді реттейтін және геннің экспрессиясына ықпал ететін ядролық ақуызды кодтайды. Ақуыз полиаденилдендіру машинасының құрамдас бөліктерімен жоғары молекулалық кешен құрайды. Бұл полиаденилдену кешеніне реттеуші факторларды тартуға арналған тірек ретінде қызмет етеді деп ойлайды. Ол сондай-ақ полиаденилденуден өтпейтін гистон мРНҚ-ның 3'-соңы жетілуіне қатысады. Ақуыз сонымен қатар кейбір жасуша типтеріндегі тығыз байланыстың цитоплазмалық бляшектеріне локализацияланады.[6]

Үлгілі организмдер

Үлгілі организмдер SYMPK функциясын зерттеу кезінде қолданылған. Шартты тінтуір сызық, деп аталады Симпкtm1a (EUCOMM) Wtsi[11][12] бөлігі ретінде құрылды Халықаралық нокаутты тышқан консорциумы бағдарлама - жануарлардың аурулар моделін құруға және қызығушылық танытқан ғалымдарға таратуға мүмкіндік беретін мутагенездің жоғары жобасы.[13][14][15]

Еркек пен аналық жануарлар стандартталған түрде өтті фенотиптік экран жоюдың әсерін анықтау.[9][16] Жиырма бес сынақ өткізілді мутант тышқандар және екі маңызды ауытқулар байқалды.[9] Жоқ гомозиготалы мутант эмбриондар жүктілік кезінде анықталды, сондықтан олардың ешқайсысы тірі қалмады емшектен шығару. Қалған сынақтар өткізілді гетерозиготалы мутантты ересек тышқандар; бұл жануарларда қосымша маңызды ауытқулар байқалмады.[9]

Өзара әрекеттесу

SYMPK көрсетілді өзара әрекеттесу бірге CSTF2[17], HSF1[18] және 4 қазан[19]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000125755 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000023118 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ Ueki K, Ramaswamy S, Billings SJ, Mohrenweiser HW, Louis DN (мамыр 1997). «19q13.3 дейінгі хромосомалық оқшаулау, ішінара геномдық құрылым және адамның симплеккин генінің 5 'cDNA дәйектілігі». Соматикалық жасуша және молекулалық генетика. 23 (3): 229–31. дои:10.1007 / BF02721375. PMID  9330635. S2CID  24956684.
  6. ^ а б «Entrez Gene: SYMPK симплеклин».
  7. ^ "Сальмонелла Sympk инфекциясы туралы ақпарат «. Wellcome Trust Sanger институты.
  8. ^ "Цитробактер Sympk инфекциясы туралы ақпарат «. Wellcome Trust Sanger институты.
  9. ^ а б c г. Гердин А.К. (2010). «Sanger Mouse генетикасы бағдарламасы: нокаут тышқандарының жоғары сипаттамасы». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID  85911512.
  10. ^ Тышқанның ресурстар порталы, Wellcome Trust Sanger институты.
  11. ^ «Халықаралық нокаутты тышқан консорциумы».
  12. ^ «Тышқан геномының информатикасы».
  13. ^ Skarnes WC, Rosen B, West AP, Koutsourakis M, Bushell W, Iyer V, Mujica AO, Thomas M, Harrow J, Cox T, Jackson D, Severin J, Biggs P, Fu J, Nefedov M, de Jong PJ, Стюарт AF, Bradley A (маусым 2011). «Тышқанның генінің қызметін геном бойынша зерттеу үшін шартты нокаут ресурсы». Табиғат. 474 (7351): 337–42. дои:10.1038 / табиғат10163. PMC  3572410. PMID  21677750.
  14. ^ Dolgin E (маусым 2011). «Тышқан кітапханасы нокаутқа айналды». Табиғат. 474 (7351): 262–3. дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
  15. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж, Вурст В (қаңтар 2007). «Барлық себептер бойынша тышқан». Ұяшық. 128 (1): 9–13. дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247. S2CID  18872015.
  16. ^ Ван дер Вейден Л, Уайт Дж., Адамс Ди-джей, Логан DW (2011). «Тышқанның генетикасына арналған құрал: функциясы мен механизмін анықтау». Геном биологиясы. 12 (6): 224. дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. PMC  3218837. PMID  21722353.
  17. ^ Такагаки Y, Манли JL (наурыз 2000). «Адамның полиаденилдену аппаратурасындағы ақуыздың өзара әрекеттесуі жаңа компонентті анықтайды». Молекулалық және жасушалық биология. 20 (5): 1515–25. дои:10.1128 / MCB.20.5.1515-1525.2000. PMC  85326. PMID  10669729.
  18. ^ Xing H, Mayhew CN, Kullen KE, Park-Sarge OK, Sarge KD (наурыз 2004). «Hsp70 mRNA полиаденилденуінің HSF1 модуляциясы, симплеклинмен әрекеттесу арқылы». Биологиялық химия журналы. 279 (11): 10551–5. дои:10.1074 / jbc.M311719200. PMID  14707147.
  19. ^ Ю Дж, Лу В, Ге Т, және басқалар, (2019). «Sympk пен Oct4 арасындағы өзара іс-қимыл тышқанның эмбрионалды жасушаларының көбеюіне ықпал етеді». Дің жасушалары;37(6): 743-753 https://doi.org/10.1002/stem.2992

Әрі қарай оқу