SPRY2 - Википедия - SPRY2

SPRY2
Ақуыз SPRY2 PDB 3BUM.png
Қол жетімді құрылымдар
PDBОртологиялық іздеу: PDBe RCSB
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарSPRY2, hIGAN3, өсінді RTK сигнал антагонисті 2
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 602466 MGI: 1345138 HomoloGene: 4267 Ген-карталар: SPRY2
Геннің орналасуы (адам)
Хромосома 13 (адам)
Хр.Хромосома 13 (адам)[1]
Хромосома 13 (адам)
SPRY2 үшін геномдық орналасу
SPRY2 үшін геномдық орналасу
Топ13q31.1Бастау80,335,976 bp[1]
Соңы80,341,126 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE SPRY2 204011 at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_005842
NM_001318536
NM_001318537
NM_001318538

NM_011897

RefSeq (ақуыз)

NP_001305465
NP_001305466
NP_001305467
NP_005833

NP_036027

Орналасқан жері (UCSC)Хр 13: 80.34 - 80.34 МбХр 14: 105.89 - 105.9 Мб
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Sprouty гомологы 2 (дрозофила), сондай-ақ SPRY2, Бұл ақуыз адамдарда кодталған SPRY2 ген.[5]

Функция

Бұл ген өркендер тұқымдасына жататын ақуызды кодтайды. Кодталған ақуыз құрамында а карбоксил-терминал цистеин - бай домен ингибиторлық белсенділігі үшін маңызды тирозинкиназа рецепторлары белоктар сигнализациясы және өсу факторы үшін қажет транслокация ақуыздың мембраналық руфльдерге Алғашқы дермиялық эндотелий жасушаларында бұл ген жауап ретінде уақытша реттеліп отырады фибробласттың өсу факторы екі. Бұл ақуыз жанама түрде фибробласттың өсу факторының екінші сигналына жасушалық емес автономды тежегіш әсеріне қатысады. Ақуыз Cas-Br-M (мурин) эктропты ретровирустық түрлендіру реттілігімен өзара әрекеттеседі және эпидермальды өсу факторы рецепторының / митогенмен белсендірілген протеин-киназа сигнализациясының бимодальды реттеушісі ретінде жұмыс істей алады. Бұл ақуыз өкпенің дамуы кезінде альвеолалардың тармақталуында ұқсас тышқан ақуызымен көрсетілгендей рөл атқаруы мүмкін.[6]

SPRY2 - бұл а кері байланыс еселік реттегіш тирозинкиназ рецепторлары Рецепторларын қосқанда (RTK) фибробласт өсу факторы (FGF),[5] эпидермистің өсу факторы (EGF),[7] және гепатоциттердің өсу факторы (HGF).[8] Антагонизация өсу факторы делдалдық жолдар, жасуша миграциясы, және жасушалық дифференциация арқылы жүреді ERK жолы.[7] Spry2 жақсартуы мүмкін EGFR секвестрлеу арқылы сигнал беру CBL. Spry ген экспрессиясы емшектің, бауырдың, өкпенің, қуық асты безінің қатерлі ісігі кезінде тынышталғаны немесе репрессияланғаны туралы хабарлады[7] және лимфомада.[9] Адамның spry2 өрнегі локализацияланған микротүтікшелер ынталандырылмаған жасушаларда.[10] Барлық өскіндер изоформалар ERK жолын өздігінен тежейді, сонымен қатар түзілуі мүмкін гетеродимерлер және гомодимерлер күшейтілген тежелуі бар.[10]

Өзара әрекеттесу

SPRY2 көрсетілді өзара әрекеттесу бірге Cbl гені.[11][12][13]

Сондай-ақ қараңыз

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б в GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000136158 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б в GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000022114 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ а б Hacohen N, Kramer S, Sutherland D, Hiromi Y, Krasnow MA (қаңтар 1998). «өсінділер дрозофиланың тыныс алу жолдарының апикальды тармақталуын бейнелейтін FGF сигналдарының жаңа антагонистін кодтайды». Ұяшық. 92 (2): 253–63. дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80919-8. PMID  9458049.
  6. ^ «Entrez Gene: SPRY2 өсімдігінің гомологы 2 (дрозофила)».
  7. ^ а б в Фрэнк МДж, Доусон Д.В., Бенсинджер С.Ж., Хонг Дж.С., Кносп ВМ, Сю Л, Балатони СЭ, Аллен Э.Л., Шен Р.Р., Бар-Саги Д, Мартин ГР, Тейтелл MA (наурыз 2009). «Өркен2 экспрессиясы В-жасушаларының көбеюін тежейді және тышқан мен адамның В-жасушалық лимфомаларында эпигенетикалық тынышталады». Қан. 113 (11): 2478–87. дои:10.1182 / қан-2008-05-156943. PMC  2656273. PMID  19147787.
  8. ^ Ли CC, Putnam AJ, Miranti CK, Gustafson M, Wang LM, Vande Woude GF, Gao CF (шілде 2004). «Өркен 2-нің шамадан тыс экспрессиясы HGF / SF арқылы жасушаның өсуін, инвазиясын, миграциясын және цитокинезін тежейді». Онкоген. 23 (30): 5193–202. дои:10.1038 / sj.onc.1207646. PMID  15122328.
  9. ^ Sánchez A, Setién F, Martinez N, Oliva JL, Herranz M, Fraga MF, Alaminos M, Esteller M, Rojas JM (тамыз 2008). «В-жасушалы диффузды лимфомалардағы ERK тежегішінің Spry2 эпигенетикалық инактивациясы». Онкоген. 27 (36): 4969–72. дои:10.1038 / onc.2008.129. PMID  18427547.
  10. ^ а б Бундшу К, Вальтер У, Шух К (желтоқсан 2006). «VASP-Spred-Sprouty доменінің басқатырғышы». Биологиялық химия журналы. 281 (48): 36477–81. дои:10.1074 / jbc.R600023200. PMID  16987806.
  11. ^ Wong ES, Lim J, Low BC, Chen Q, Guy GR (ақпан 2001). «Sprouty мен Cbl арасындағы тікелей өзара әрекеттесудің дәлелі». Биологиялық химия журналы. 276 (8): 5866–75. дои:10.1074 / jbc.M006945200. PMID  11053437.
  12. ^ Wong ES, Fong CW, Lim J, Yusoff P, Low BC, Langdon WY, Guy GR (қыркүйек 2002). «Sprouty2 эпидермистің өсу факторы рецепторларының икемділігі мен эндоцитозын әлсіретіп, нәтижесінде Ras / ERK сигнализациясын күшейтеді». EMBO журналы. 21 (18): 4796–808. дои:10.1093 / emboj / cdf493. PMC  126289. PMID  12234920.
  13. ^ Ng C, Джексон RA, Buschdorf JP, Sun Q, Guy GR, Sivaraman J (наурыз 2008). «Жаңа интрапептидилді байланыс пен c-Cbl-TKB домендік субстраттарының кері байланысының құрылымдық негіздері». EMBO журналы. 27 (5): 804–16. дои:10.1038 / emboj.2008.18. PMC  2265755. PMID  18273061.

Әрі қарай оқу

Сыртқы сілтемелер