Роберт Д.Шрайбер - Robert D. Schreiber
 | Бұл мақала тым көп сүйенеді сілтемелер дейін бастапқы көздер. (Маусым 2019) (Бұл шаблон хабарламасын қалай және қашан жою керектігін біліп алыңыз) |
Роберт Дэвид Шрайбер | |
|---|---|
 Роберт Шрайбер, 2017 ж. | |
| Туған | 1946 жылғы сәуір |
| Ұлты | Американдық |
| Азаматтық | АҚШ |
| Алма матер | Буффалодағы Нью-Йорк мемлекеттік университеті |
| Белгілі | Зерттеу қатерлі ісікке қарсы иммунология |
| Ғылыми мансап | |
| Өрістер | Ғалым; Иммунолог; Тәрбиеші |
| Мекемелер | Скриппс ғылыми-зерттеу институты; Сент-Луистегі Вашингтон университеті |
Роберт Д.Шрайбер (1946 ж.т.) - бұл иммунолог Қазіргі уақытта түлектердің патология және иммунология кафедрасының профессоры Вашингтон университетінің медицина мектебі. Шрайбер біздің иммундық жүйенің қатерлі ісікпен өзара әрекеттесуі туралы түсінігімізді қайта қарауға алып келді. Оның жұмысы қатерлі ісікке қарсы иммунодезия[1] гипотеза иммундық жүйенің қатерлі ісік ауруларын жоюға ғана емес, сонымен қатар оларды а-ға апаруға болатындығын анықтауға көмектесті тыныштық күйі бұл кейбір жағдайларда қатерлі ісіктің жақсаруына әкеледі.
Білім және алғашқы мансап
Шрайбер өзінің Б.А. және биохимия ғылымдарының кандидаты Буффалодағы Нью-Йорк мемлекеттік университеті. Доктордан кейінгі дайындық комплемент жүйесін зерттейтін Скриппс клиникасында Хан Мюллер-Эберхартпен болды. Ол 1976 жылы Скриппс факультетіне кірді және Стриппстегі ассоциация мүшесі болып, Сент-Луистегі Вашингтон университетіне патология профессоры болып келгенге дейін көтерілді. Ол 1990 жылы түлектерге арналған профессорлық дәрежеге ие болды және оның серіктесі болды Людвиг атындағы онкологиялық зерттеулер институты 2001 жылы.
Сараптама саласы
Шрайбердің жұмысы қатерлі ісік патогенезіндегі иммундық қадағалау тұжырымдамасына бағытталған. 50 жылдан астам уақыт бойы ғалымдар иммундық жүйенің қатерлі ісік ауруының басталуындағы рөлі туралы пікірлерін айтып келеді. Бастапқы иммундық қадағалау гипотезасы ісік жасушалары табиғи түрде пайда болады және иммундық жүйеде қалыпты түрде жойылады деген болжам жасады. Демек, ісік тек ісік иммундық жүйеден аулақ болу механизмін дамыта алған жағдайда немесе иммундық жүйеге зиян келтірілген жағдайда пайда болады. Бұл гипотеза Osias Stutman (1974) жариялаған маңызды құжатта тікелей сыналды.[2] Бұл жұмыста Стутман атимикалық, жалаңаш тышқандар адаптивті иммундық жүйесі жетіспейтін ісіктер жиілейді. Жабайы типтегі тышқандармен салыстырғанда жалаңаш тышқандарда ісіктің пайда болу жиілігі бірдей деген тұжырым 20 жылдан бері иммундық жүйенің ісіктердің басталуы мен алдын-алуында ешқандай рөл атқармады деген сенімділікке әкелді. Бұл тұжырым ісіктердің көпшілігі қалыпты иммундық жүйесі бар адамдарда пайда болады деген идеяға сәйкес келді.
Рөлі туралы жаңа ақпараттың жарылуымен туа біткен иммундық жүйе соңғы екі онжылдықта және иммундық жүйенің бұзылмағанын біле отырып жалаңаш тышқандар Штутман қолданған Шрайбер бұл тәжірибелерді туа біткен және бейімделгіш иммунитеттің жоқтығынан туындайтын тышқандар штаммын пайдаланып қайталады. Бұл тышқандарға жетіспейтін рекомбинациялық белсендіруші ген (RAG) адаптивті иммундық реакциялар үшін қажет STAT1 туа біткен жауаптар үшін қажет ген. Шрайбердің зертханасы алғашқы болып құрылды STAT1 жетіспейтін тышқандар және осы геннің туа біткен иммунитеттегі маңызды рөлін сипаттаумен айналысқан.[3]
2001 жылы Шрайбер көрнекі қағазда адаптивті иммундық жүйесі жоқ (R және T клеткалары) RAG2 нокаут тышқандарында жабайы типтегі тышқандармен салыстырғанда ісік түзілуінің жылдамдығы жоғарылағанын хабарлады.[4] Бұл зерттеу Stutman зерттеуінің қорытындыларын жарамсыз етіп, иммундық жүйенің шешуші рөл атқаруы мүмкін деген ойды қайта жандандырды. Кейінгі жұмыс көрсеткендей, ісіктер иммундық танудан құтылу арқылы жоғалады антигенділік ол атады қатерлі ісікке қарсы иммунодезия.[1]
Бұл зерттеулер қазіргі кезде пациенттерде ісікке қарсы сыналатын көптеген иммундық делдалдық стратегияларының ғылыми негіздерін құруда өте маңызды болды режимдер. Бұл зерттеулер иммундық жүйенің ісіктерді жоюда маңызды рөл атқара алатындығын растап қана қоймай, сонымен қатар иммунологиялық тану мен реттеуді жақсы түсіну біздің иммундық жүйені қолданып ісіктерді жою қабілетімізде үлкен жетістіктерге әкеледі деген идеяны қолдайды .
Марапаттар
- 1996 ж. Милштейн сыйлығы Интерферондар және Цитокиндер, Интерферон және цитокинді зерттеудің халықаралық қоғамы
- 1998 лейкоциттер биология қоғамы, Боназинга сыйлығы
- 2001 онкологиялық зерттеулер институты Уильям Б.Коли атындағы сыйлық
- 2007 Чарльз Родолф Брупбахер атындағы қатерлі ісік ауруларына арналған сыйлық
- 2008 Карл және Герти Кори Факультет жетістіктері марапаты, Вашингтон университеті
- 2010 Американдық өнер және ғылым академиясы, мүше
- 2013 Американ ұлттық ғылым академиясы, мүше
- Стипендиат Американдық ғылымды дамыту қауымдастығы
- Ғылыми кеңесшілер кеңесінің мүшесі Ұлттық онкологиялық институт
- Филиалы Людвиг атындағы онкологиялық зерттеулер институты
- 2014 AACR-CRI Ллойд Дж. Онкологиялық иммунологиядағы ескі сыйлық
- 2017 Балзан сыйлығы Қатерлі ісік терапиясындағы иммунологиялық тәсілдерге арналған (бірге Джеймс П. Эллисон ).[5]
Ескертулер
- ^ а б Данн, ГП, Олд, Л.Дж. және Шрайбер, РД. «Қатерлі ісікке қарсы иммунодедацияның үш Е-і», Анну Рев Иммунол, 22: 329, 2004 ж
- ^ Стутман, О. «Иммунологиялық жетіспейтін атимиялық-жалаңаш тышқандардағы 3-метилхолантреннен кейінгі ісіктің дамуы», Science 183: 1534, 1974
- ^ Мераз, М.А. және басқалар, «тышқандардағы Stat1 генінің мақсатты бұзылуы JAK-STAT сигнал беру жолындағы күтпеген физиологиялық спецификаны анықтайды», Ұяшық, 84: 431, 1996
- ^ Шанкаран, В. және басқалар, «IFN-гамма және лимфоциттер ісіктің алғашқы дамуын болдырмайды және ісіктің иммуногендігін қалыптастырады»., Табиғат 410: 1107, 2001
- ^ Balzan Prize 2017
Әрі қарай оқу
Билікті бақылау  |
|---|