Прайминг (иммунология) - Priming (immunology)

Бірінші байланыс антигенге тәуелді Т-көмекші жасуша ізашары бірге антиген аталады грунттау және келесі өзара әрекеттесуіндегі маңызды қадам болып табылады көмекші Т жасушасы бірге B жасушасы шығару антиденелер.[1] Антигенге тән аңғалдықты жою лимфоциттер антиген оларға иммуногендік түрінде (иммундық жауап тудыруға қабілетті) ұсынылған кезде пайда болады. Кейіннен праймерленген жасушалар екіге бөлінеді эффекторлы жасушалар немесе ішіне жады ұяшықтары бұл екінші және алдағы иммундық қиындықтарға тезірек және жылдам жауап қайтара алады.[2]

Аңқау Т-жасушаларын тазарту қажет дендритті жасуша антиген презентациясы. Аңғалдықты бастау CD8 Т жасушалары патогенді жұқтырған жасушаларды тікелей өлтіруге қабілетті цитотоксикалық Т жасушаларын түзеді. CD4 ұяшықтары праймер кезінде алатын сигналдардың сипатына байланысты эффекторлы жасушалардың әртүрлі массивіне айналады. CD4 эффекторының белсенділігі қамтуы мүмкін цитотоксичность, бірақ көбінесе бұл жиынтықтың секрециясын қамтиды цитокиндер мақсатты ұяшықты нақты жауап беруге бағыттайды. Аңқау Т-жасушаның белсенділігі әр түрлі сигналдармен басқарылады: антигенді пептид түрінде тану: мамандандырылған бетінде MHC кешені антиген ұсынатын жасуша 1 сигналын береді; антигенді ұсынатын жасушалардағы ко-стимуляторлы молекулалардың Т-жасушалардағы рецепторлармен өзара әрекеттесуі 2-сигналды береді (бір маңызды мысал Т-жасушаларында CD28 рецепторымен байланысатын антигенді ұсынатын жасушалардағы B7 лигандты кешенін қамтиды); және әр түрлі эффекторлы жасушалардың дифференциациясын басқаратын цитокиндер 3 сигналын береді.[2]

Кросс-гриминг

Кросс-гриминг антигенге тән ынталандыруға жатады CD8 + цитотоксикалық Т лимфоциттері (CTL) арқылы дендритті жасуша антигенді ұсыну жасушаның сыртынан алынған. Кросс-приминг иммуногендік деп те аталады кросс-презентация. Бұл механизм CTL-ге қарсы тұру үшін өте маңызды вирустар және ісіктер.[3]

Иммундық праймеринг (омыртқасыздардың иммунитеті)

Омыртқасыздар мен омыртқалылардағы туа біткен есте сақтау.[4] Қосымша ақпарат алу үшін суретті басыңыз.

Иммундық праймер - сипатталған жады тәрізді құбылыс омыртқасыздар таксондар жануарлардың Организмнің екіншілікті жақсырақ және тезірек дамытқаны эволюциялық тиімді иммундық жауап дейін қоздырғыш, қайсысы зиянды және қайтадан ашылуы мүмкін. Жылы омыртқалылар иммундық жады негізделген адаптивті иммундық жасушалар В және Т лимфоциттері деп аталады, олар иммундық реакцияны күшейтеді және тездетеді, сол патогенмен екінші рет күрескенде. Омыртқасыздардың адаптивті иммунитеті болмағандықтан, олардың жад тәрізді иммундық функциялары жоқ деген болжам жасалды. Бірақ соңғы жылдары дәлелдемелер туа біткен жадқа ұқсас функциялар табылды. Омыртқасыздар иммунологиясында организмдердің кең таралған моделі әр түрлі болып табылады жәндік. Иммундық праймеризацияға бағытталған эксперименттер жәндіктердің өлі немесе сублетал дозасына ұшырауына негізделген бактериялар немесе микробтар бастапқы туа біткен иммундық жауап беру үшін. Содан кейін зерттеушілер праймерленген және грунтталмаған адамдардағы кейінгі инфекцияларды неғұрлым күшті немесе түрлендірілген реакцияны көрсететіндігін анықтау үшін салыстырады.[5]

Иммундық праймеризация механизмі

Иммундық алдын-ала зерттеудің нәтижелері механизмнің әр түрлі болатынын және берілген тәжірибеге қолданылатын жәндіктер түрлері мен микробтардың түріне тәуелді екенін көрсетіп отырғандай. Бұл себеп болуы мүмкін иесі-патоген коэволюция. Әрбір түр үшін патогеннен (мысалы, бактериялық штамнан) ең көп кездесетін мамандандырылған қорғаныс жасау ыңғайлы.[6] Жылы буынаяқтылар модель, қызыл ұн қоңызы Tribolium castaneum, жұқтыру жолы (кутикулярлы, септикалық немесе ауызша) қорғаныс механизмін қалыптастыру үшін маңызды.[7] Жәндіктердегі туа біткен иммунитет жасушалық емес механизмдерге негізделген, соның ішінде микробқа қарсы пептидтер (AMP), реактивті оттегі түрлері (ROS) немесе белсендіру профенолоксидаза каскады. Жәндіктердің туа біткен иммунитетінің жасушалық бөлігі гемоциттер, қоздырғыштарды нодуляция, инкапсуляция немесе жою арқылы жоюға болады фагоцитоз.[8] Иммундық праймер кезінде туа біткен реакция эксперименттік қондырғыға сәйкес ерекшеленеді, бірақ көбінесе бұл гуморальды туа біткен иммундық механизмдерді күшейтуді және гемоциттер деңгейінің жоғарылауын қамтиды. Иммундық индукцияның екі гипотетикалық сценарийі бар, олар иммундық праймеризация механизміне негізделуі мүмкін.[7][9] Бірінші механизм - айналмалы иммундық молекулалар сияқты ұзаққа созылатын қорғанысты индукциялау антигендер екінші кездесуге дейін қалатын қабылдаушы денеде. Екінші механизм алғашқы реакциядан кейінгі құлдырауды сипаттайды, бірақ екінші кезектегі қиындықтарға қарағанда күшті қорғаныс. Ең ықтимал сценарий - осы екі механизмнің тіркесімі.[7]

Транс-буын иммундық прайминг

Транс-буын иммундық прайминг (TGIP) ата-ананың иммунологиялық тәжірибесін оған ауыстыруды сипаттайды ұрпақ, бұл тірі қалуға көмектесуі мүмкін ұрпақ сол патогенмен қарсы болған кезде. Ұрпақты патогендерден қорғаудың ұқсас механизмі омыртқалы жануарларда өте ұзақ уақыт бойы зерттелген, онда аналық трансфер антиденелер көмектеседі жаңа туған нәрестелер иммундық жүйе инфекциядан бұрын инфекциямен күреседі иммундық жүйе өздігінен дұрыс жұмыс істей алады. Соңғы екі онжылдықта омыртқасыздардағы TGIP көп зерттелді. Барлығы TGIP-ті қолдайтын дәлелдер табылды коллептеран, шаянтәрізділер, гименоптеран, ортоптеран және моллюск түрлер, бірақ кейбір басқа түрлерде нәтижелер қайшылықты болып қалады.[10] Эксперимент нәтижесіне белгілі бір тергеу үшін қолданылатын процедура әсер етуі мүмкін. Осы параметрлердің кейбіреулері инфекция процедурасын, ұрпақтың жынысын және ата-анасын және дамытушылық кезең.[10]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ Janeway, C. A. (қыркүйек 1989). «Т-жасушаларының көмекшісі». Иммунология бойынша семинарлар. 1 (1): 13–20. ISSN  1044-5323. PMID  15630955.
  2. ^ а б Мерфи, Кеннет (2008). Janeway иммунобиологиясы. 270 Мэдисон авеню, Нью-Йорк, Нью-Йорк, 10016, АҚШ: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC. бет.828. ISBN  978-0-8153-4123-9.CS1 maint: орналасқан жері (сілтеме)
  3. ^ Христиандар; Робинсон, Брюс; Нолл, Перси (2010-06-01). «Денсаулық пен аурудың айқындылығы». Табиғи шолулар. Иммунология. 10 (6): 403–14. дои:10.1038 / nri2780. PMID  20498667.
  4. ^ Мелилло, Даниэла; Марино, Рита; Итальяндық, Паола; Борасчи, Диана (2018). «Омыртқасыз метазоаналардағы туа біткен иммундық жады: сыни бағалау». Иммунологиядағы шекаралар. 9: 1915. дои:10.3389 / fimmu.2018.01915. ISSN  1664-3224. PMC  6113390. PMID  30186286.
  5. ^ Купер, Дастин; Eleftherianos, Ioannis (2017). «Жәндіктердің иммундық жүйесіндегі есте сақтау және ерекшелік: қазіргі перспективалар және болашақтағы мәселелер». Иммунологиядағы шекаралар. 8: 539. дои:10.3389 / fimmu.2017.00539. ISSN  1664-3224. PMC  5422463. PMID  28536580.
  6. ^ Динаут, Джулиен; Шогне, Манон; Морет, Янник (2018). «Ұрпақтар ішінде және ұрпақтар арасында иммундық примингтің ерекшелігі жәндіктердегі иммунитеттің эволюциясына әсер ететін қоздырғыштардың ауқымын анықтайды». Жануарлар экологиясының журналы. 87 (2): 448–463. дои:10.1111/1365-2656.12661. ISSN  1365-2656. PMID  28239855.
  7. ^ а б c Милутинович, Барбара; Пьюс, Роберт; Ферро, Кевин; Курц, Йоахим (2016-08-01). «Буынаяқтылардағы иммундық праймеринг: қызыл ұн қоңызына бағытталған жаңарту». Зоология. SI: Хост-паразиттер коэволюциясы. 119 (4): 254–261. дои:10.1016 / j.zool.2016.03.006. ISSN  0944-2006. PMID  27350318.
  8. ^ Strand, Michael R. (2008). «Жәндіктердің жасушалық иммундық реакциясы». Жәндіктер туралы ғылым. 15 (1): 1–14. дои:10.1111 / j.1744-7917.2008.00183.x. ISSN  1744-7917.
  9. ^ Шмид-Гемпель, Павел (2013-02-24). Эволюциялық паразитология: инфекцияларды, иммунологияны, экологияны және генетиканы кешенді зерттеу. Оксфорд университетінің баспасы. дои:10.1093 / acprof: oso / 9780199229482.001.0001. ISBN  978-0-19-177474-4.
  10. ^ а б Тетро, ​​Гийом; Динаут, Джулиен; Гурбал, Бенджамин; Морет, Янник (2019). «Омыртқасыздардағы транс-буындық иммундық даму: қазіргі білім және болашақ перспективалары». Иммунологиядағы шекаралар. 10: 1938. дои:10.3389 / fimmu.2019.01938. ISSN  1664-3224. PMC  6703094. PMID  31475001.