Mir-26 микроРНҚ-ның ізашарлары отбасы - Mir-26 microRNA precursor family

mir-26 microRNA прекурсорлар отбасы
RF00244.jpg
Идентификаторлар
Таңбамир-26
РфамRF00244
miRBaseMI0000083
miRBase отбасыMIPF0000043
Басқа деректер
РНҚ түріДжин; miRNA
Домен (дер)Эукариота
КЕТGO мерзімі GO басталуы керек: GO мерзімі GO басталуы керек:
СОSO: 0001244
PDB құрылымдарPDBe

Шығу тегі

The miR-26 микроРНҚ кішкентай кодталмаған РНҚ реттеуге қатысады ген экспрессиясы. MiR-26 тұқымдасы сәйкесінше 3, 12 және 2 хромосомаларда орналасқан miR-26a-1, miR-26a-2 және miR-26b тұрады.[1] Ілмек-цикл құрылымымен алдын-ала miR-26 интрануклеарлы және интрацитоплазмалық ферменттер қатары арқылы жетілген miR-26-ға өңделеді. Жетілген miR-26a-1 және miR-26a-2 жетілген miRNA бірдей дәйектілікке ие, тек жетілген miR-26b құрамындағы 2 түрлі нуклеотидтерді қоспағанда.[2] miR-26 а болып көрінеді омыртқалы нақты микроРНҚ[3][4] және қазір көптеген омыртқалылардың түрлерінде болжанған немесе эксперименталды түрде расталған (MIPF0000043 ).

Өрнектер

miR-26 өрнегі жауап ретінде индукцияланған гипоксия және кезінде реттеледі тегіс бұлшықет жасушасы (SMC) саралау[5] және нейрогенез.[6] Сонымен қатар, miR-26 қатерлі ісіктердің кең ауқымында үнемі төмен реттеледі гепатоцеллюлярлы карцинома,[7] мұрын-жұтқыншақ карциномасы,[8][9] өкпе рагы,[10] және сүт безі қатерлі ісігі.[11][12] Керісінше, miR-26a жоғары дәрежеде шамадан тыс әсер етеді глиома[13] және холангиокарцинома.[14] MiR-26b экспрессиясының жоғарылауы туралы хабарланды гипофиз ісігі[15] және қуық қатерлі ісігі.[16] miR-26 канцерогенездегі және ісік прогрессиясындағы маңызды реттегіштер ретінде онкогендер немесе ісік супрессоры гендері ретінде әрекет ету арқылы пайда болады.

miR-26a рөлдері

Тегіс бұлшықет жасушасының дифференциациясы
кезінде миРНК-26а едәуір реттелетіні анықталды SMC дифференциация және төмен реттелген іштің қолқа аневризмасы (AAA) түзілуі. MiRNA-26a тежеуі SMC дифференциациясын жеделдетеді, сонымен қатар пролиферация мен миграцияны тежей отырып, апоптозға ықпал етеді. МиРНК-26а дифференциациясының шамадан тыс экспрессиясы. MicroRNA-26a мүшелері SMAD-1 және SMAD-4 экспрессиясына бағытталған TGF-суперотбасы сигнал каскады. MiRNA-26a ингибирленуі SMAD-1 және SMAD-4 гендерінің экспрессиясын арттырады, ал шамадан тыс экспрессия SMAD-1 тежейді.[5]
Гепатоцеллюлярлы карцинома
miR-26a жасуша циклінің тоқтауын тудыратыны анықталды G1 фаза адамда гепатоцеллюлярлы карцинома ішінара тікелей реттеу арқылы жасушалар цикллин D2 және циклин Е 2.[17] miR-26a сонымен қатар экспрессияны тікелей басады эстроген рецепторлары альфа (Erα).[18] Шамадан тыс миР-26а жасушалардың көбеюін де, жасуша циклін де реттеуге әкеледі.[18] MiR-26a терапиялық жеткізілімі аденомен байланысты вирус (AAV) қатерлі ісік жасушаларының түзілуін тежей алады, сонымен бірге ісікке тән апоптозды қоздырады және уыттылықсыз аурудың дамуынан қорғауды қамтамасыз етеді.[17]
Мұрын-жұтқыншақ ісігі
miR-26a әдетте төмен реттеледі мұрын-жұтқыншақ карциномасы үлгілер және жасуша сызықтары. Ол онкогеннің экспрессиясын тікелей басады EZH2 (zeste homolog күшейткіші 2),[9] бұл өз кезегінде жасушалардың өсуі мен жасуша циклінің прогрессиясын тудырады. miR-26a қайтадан басады тумигенез мұрын-жұтқыншақ жасушаларында in vivo, -ның басылған өрнегімен c-myc, циклиндер D3 және E2 және циклинге тәуелді киназалар CDK4 және CDK6. б14ARF және б21CIPI CDK ингибиторының экспрессиясы керісінше күшейеді, негізінен EZH2 экспрессиясының көмегімен жүзеге асырылады.[9]
Сүт безі қатерлі ісігі
Сүт безі қатерлі ісігінің үлгілері мен жасуша сызықтарында миР-26а регуляциясы бар және ол адамның кеудесін функционалды түрде антагонизациялайды канцерогенез. miR-26a экспрессиясын тікелей реттейді метадерин (MTDH) және EZH2.[12] Бұл әрі қарай апоптозды, колония түзілуін және сүт безі қатерлі ісігі жасушаларының тумигенезін тежейді in vivo. MTDH және EZH2 экспрессиясының төмендеуі апоптоздың жоғарылауымен қатар жүреді, ал MTDH қайта экспрессиясы миР-26а про-апоптотикалық әсерін ішінара өзгертеді.[12]
Өкпенің қатерлі ісігі
miR-26a адамның өкпе рагының молекулярлық механизмінде онкогенге қарсы маңызды рөл атқарады. Адам өкпесінің қатерлі ісігі тіндерінде миР-26а экспрессиясы қалыпты тіндерге қатысты төмен реттеледі. Сонымен қатар, миР-26а-ның адам өкпесінің қатерлі ісігі жасушаларының желісіндегі шамадан тыс экспрессиясы жасушалардың көбеюін тежейді, G1 / S фазалық ауысуын блоктайды, апоптозды тудырады және клеткалардың метастазасы мен инвазияларын тежейді. Зесте гомолог 2 (EZH2) күшейткіші ықтимал мақсат miR-26a.[19]
Глиома
miR-26a канцерогенезінде онкоген ретінде қызмет етуі мүмкін глиома. Ол жоғары деңгейлі глиомалар жиынтығында шамадан тыс әсер еткен және тікелей бағытталған PTEN транскрипт. Глиомада миР-26а-ның шамадан тыс экспрессиясы, ең алдымен, миР-26а-2 локусындағы күшейту нәтижесінде пайда болады, бұл монолаллельді ПТЕН жоғалтуымен тығыз байланысты геномдық құбылыс. МиР-26а арқылы қоздырғыш глиома моделіндегі ПТЕН репрессиясы де ново ісік түзілуін күшейтеді және болдырмайды гетерозигозаның және PTEN локусының жоғалуы.[13]
Буркитт лимфомасы
miR-26a потенциалды ісік-супрессор ретінде рөл атқарады MYC - анықталған лимфома. miR-26a алғашқы адамда төмен реттелетіні анықталды Буркитт лимфомасы және MYC басқаратын лимфома жасушалары. MiR-26a эктопиялық экспрессиясы ақ адал онкогенді бағыттау арқылы жасуша циклінің прогрессиясына әсер етеді. EZH2 бұл поликомбалық ақуыз және ген экспрессиясының ғаламдық реттеушісі. MYC миРНҚ-ны реттеу арқылы онкогенез үшін маңызды гендерді модуляциялайды, miR-26a, MYC басқаратын лимфомагенезге ықпал етеді.[20]
Адамдағы холангиокарцинома
miR-26a ықпал етеді холангиокарцинома ингибирлеу арқылы өсу GSK-3β және кейіннен белсендіру β-катенин. Адамдағы холангиокарциноманың тіндері мен жасуша жолдары миР-26а деңгейін қатерлі емес билиарлы эпителий жасушаларымен салыстырғанда жоғарылады. Шамадан тыс миР-26а холангиокарцинома жасушаларының көбеюін және in vitro жағдайында колония түзілуін күшейтеді, ал миР-26 сарқылуы бұл параметрлерді төмендетеді.Ми-26а холангиокарцинома жасушаларымен шамадан тыс экспрессиялануы иммундық жетіспейтін ауыр тышқандардағы ісіктің өсуін жоғарылатады. GSK-3β mRNA - бұл миР-26а-ның тікелей мақсаты, GSK-3β-ті миР-26а-арқылы төмендету, β-катениннің активтенуіне және бірнеше ағынды гендердің индукциясына әкеледі c-Myc, cyclinD1 және пероксисома-пролифератор-белсенді рецептор δ. Β-катениннің сарқылуы miR-26a туындаған ісік жасушаларының көбеюін және колония түзілуін ішінара болдырмайды.[14]
Меланома
miR-26a алмастыру метастатикалық терапиялық стратегия ретінде ұсынылған меланома. мир-26а меланома жасушаларында бастапқы деңгеймен салыстырғанда қатты реттеледі меланоциттер. Меланома жасушаларының жолдарын miR-26a мимикасымен емдеу апоптозбен өлімге әкелді. мир-26а осы апоптозды экспрессияны басу арқылы дамытуға ұсынылған BAG4 / Silencer of Death Domains ақуызы (SODD) SODD 3'UTR байланыстыру арқылы.[21] [1

miR-26b рөлдері

Гипоксия
miR-26 оттегінің төмен деңгейіне жауап береді және гипоксия жағдайында жасуша апоптозын басатыны дәлелденген. Бұл үшін ұсынылған механизм - проапоптотикалық протеинді BAK1 протеинін miR-26 арқылы тікелей бағыттау.[22]
Нейрондық дифференциация
Белсендірілген кезде жүйкені қоздыратын гендердің экспрессиясы бағаналық жасуша ішіне саралау нейрондар тобы басады фосфатазалар шағын фосфатазалар (CTDSPs) полимераз II карбокси-терминал домені ретінде белгілі. Басқа фосфатазалармен қатар, CTDSPs REST (репрессорлық элемент 1 тынышталатын транскрипция коэффициенті) / NRSF (нейрондық-рестриктивті тыныштандырғыш фактор) ақуыздар кешенінің маңызды компоненттерін құрайды.[6] Бұл REST / NRSF кешені жүйенің бағаналы жасушаларының дифференциациясын бақылауға жауап беретін гендердің активтенуін бақылайды. CTDSP2 интронында кодталған miR-26b бастапқы транскрипт, CTDSP2 экспрессиясына бағытталған және оны басатыны анықталды.[1] Жетілген miR-26b буыны нейрогенез кезінде активтенеді және миР-26b мен CTDSP2 арасында нейрондық дің жасушаларында белсенді емес кері байланыс контуры пайда болады, ал миР-26b тежелуімен прекурсор деңгейінде болады.[6]
Гепатоцеллюлярлы карцинома
miR-26a / b иесі гендерімен синергетикалық жұмыс істейді, CTDSPL, CTDSP2 және CTDSP1, белсендіру арқылы G1 / S ауысуын бұғаттау үшін pRb ақуыз MHCC-97L, HepG2 және HuH7 бауыр рагы жасушалары.[23] Ісіктері миР-26 экспрессиясы төмен науқастардың жалпы өмір сүруі қысқа, бірақ реакциясы жақсы интерферон α ісіктері микроРНҚ жоғары экспрессиясы бар науқастарға қарағанда терапия.[7]
Мұрын-жұтқыншақтың эпителиалды жасушалары
miR-26b - мұрын-жұтқыншақ эпителийінің (CNE) жасушаларының карциномасында 38-ден астам рет реттелген. десферриоксамин (DFOM) индукцияланған гипоксия жағдайы, экспрессия деңгейлері miR-26b және COX-2 ақуыз DFOM-мен өңделген CNE жасушаларында кері корреляцияға ұшырайды, DFOM-мен өңделген CNE жасушаларында миР-26b-нің артық экспрессиясы COX-2-ге бағытталған жасушалардың көбеюін тежейді.[8]
Сүт безі қатерлі ісігі
miR-26b апоптозды дамыта отырып, адамның сүт безі қатерлі ісігінің молекулалық этиологиясында қорғаныс рөлін атқарады. miR-26b экспрессиясы адамның сүт безі қатерлі ісігінде және адамның сүт безі қатерлі ісігінің жеті жасушалық сызығында азаяды, MCF7, HCC1937, MDA-MB-231, MDA-MB-468, MDA-MB-453, BT-549 және BT-474. Шамадан тыс миР-26б өміршеңдікті нашарлатады және адамның MCF7 жасушаларының сүт безі қатерлі ісігінің апоптозын қоздырады. SLC7A11 miR-26b-нің тікелей нысаны ретінде анықталған және оның экспрессиясы сүт безі қатерлі ісігі жасушаларының желілерінде де, клиникалық үлгілерде де айтарлықтай өсті.[11]
Тік ішек рагы
MiR-26b экспрессиясы едәуір төмендейді эмбриондық бағаналы жасуша түзу HUES-17s және тік ішек рагы (CRC) ұяшық сызығы LoVo басқа үш колоректалды жасуша сызықтарымен салыстырғанда SW480, HT29 және Како-2. MiR-26b экспрессиясының миР-26 трансфекциясы арқылы шамадан тыс экспрессиясы жасуша өсуінің айтарлықтай басылуына және in vitro LoVo жасушаларында апоптоз индукциясына және in vivo жағдайында ісіктің өсуіне жол бермейді. Төрт ген (TAF12, PTP4A1, CHFR және ALS2CR2) қиылысуымен miR-26b-дің мақсаты болып табылады, miR-26b-дің реттеуші жолдары CRC жасушаларының инвазивтілігімен және метастазымен айтарлықтай байланысты.[24]
Глиома
miR-26b ішекте ісікті басатын құрал болуы мүмкін глиома. Глиома жасушаларында miR-26b-нің төмен экспрессиясы табылды. MiR-26b деңгейі глиома дәрежесімен кері байланысты. EphA2 - тікелей miR-26b нысаны. Глиома жасушаларында miR-26b-нің артық экспрессиясы EphA2 ақуызының эндогендік деңгейін басады. MiR-26b эктопиялық экспрессиясы пролиферацияны, миграцияны, инвазияны және тежейді васкулогендік мимика адамның глиома жасушаларының.[25]
Өсу гормоны (GH) - гипофиз ісіктерін тудырады
miR-26b өрнегін тікелей бағыттайтын және реттейтіні анықталды PTEN ісік супрессорының гені, мутациялары PI3K / AKT сигнал беру жолын белсендіруге, жасушалардың тіршілік етуінің жоғарылауына және басталуына әкеледі онкогенез.[15] PTEN-ді миР-26б арқылы реттеу миР-26б-нің гипофиз жасушаларының ісіктеріне тікелей әсерін көреді, миР-26б тежелуімен гипофиз ісіктерінің өсуін басады ксенографтар. Басқа microRNA, miR-128 microRNA ізашары | miR-128, BMI1 генінің экспрессиясын реттейді, ол PTEN экспрессиясының деңгейін оның промотор аймағына байланыстыра отырып басады. MiR-128 реттелуімен қатар miR-26b экспрессиясының тежелуі колония түзу қабілетін және гипофиз ісігі жасушаларының инвазивтілігін басады.[15]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б Han J, Denli AM, Gage FH (2012). «Ішіндегі жау: intronic miR-26b нейрогенезді реттеу үшін хост генін, ctdsp2 репрессиялайды». Genes Dev. 26 (1): 6–10. дои:10.1101 / gad.184416.111. PMC  3258967. PMID  22215805.
  2. ^ Гао Дж, Лю QG (2011). «Ісіктердегі және қалыпты тіндердегі miR-26 рөлі (Шолу)». Онкол Летт. 2 (6): 1019–1023. дои:10.3892 / ol.2011.413. PMC  3406571. PMID  22848262.
  3. ^ Лагос-Кинтана, М; Раухут Р; Lendeckel W; Tuschl T (2001). «Шағын экспрессияланған РНҚ-ны кодтайтын роман гендерін анықтау». Ғылым. 294 (5543): 853–858. дои:10.1126 / ғылым.1064921. hdl:11858 / 00-001M-0000-0012-F65F-2. PMID  11679670.
  4. ^ Лагос-Кинтана, М; Раухут Р; Ялчин А; Мейер Дж; Lendeckel W; Tuschl T (2002). «Тінтуірден тіндерге тән микроРНҚ анықтау». Curr Biol. 12 (9): 735–739. дои:10.1016 / S0960-9822 (02) 00809-6. hdl:11858 / 00-001M-0000-0010-94EF-7. PMID  12007417.
  5. ^ а б Leeper NJ, Raiesdana A, Kojima Y, Chun HJ, Azuma J, Maegdefessel L және т.б. (2011). «MicroRNA-26a - бұл тамырлы тегіс бұлшықет жасушаларының жаңа реттегіші». J Жасушалық Физиол. 226 (4): 1035–43. дои:10.1002 / jcp.22422. PMC  3108574. PMID  20857419.
  6. ^ а б c Dill H, Linder B, Fehr A, Fischer U (2012). «Intronic miR-26b нейрондардың дифференциациясын хост транскриптін басып, ctdsp2 басқарады». Genes Dev. 26 (1): 25–30. дои:10.1101 / gad.177774.111. PMC  3258962. PMID  22215807.
  7. ^ а б Джи Дж, Ши Дж, Будху А, Ю З, Forgues M, Roessler S және т.б. (2009). «МикроРНҚ экспрессиясы, тірі қалуы және бауыр қатерлі ісігіндегі интерферонға реакциясы». N Engl J Med. 361 (15): 1437–47. дои:10.1056 / NEJMoa0901282. PMC  2786938. PMID  19812400.
  8. ^ а б Джи Й, Хе Й, Лю Л, Чжун Х (2010). «MiRNA-26b цеслооксигеназа-2 эксференциясын десферриоксаминмен өңделген CNE жасушаларында реттейді». FEBS Lett. 584 (5): 961–7. дои:10.1016 / j.febslet.2010.01.036. PMID  20100477.
  9. ^ а б c Lu J, He ML, Wang L, Chen Y, Liu X, Dong Q және т.б. (2011). «MiR-26a EZH2 репрессиясы арқылы жасушалардың өсуін және назофарингеальды карциноманың ісікогенезін тежейді». Қатерлі ісік ауруы. 71 (1): 225–33. дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-10-1850. PMID  21199804.
  10. ^ Гао В, Шен Х, Лю Л, Сю Дж, Сю Дж, Шу Ю (2011). «Адамның алғашқы скамозды жасушалы өкпе карциномасында Ми-21-нің артық экспрессиясы науқастың нашар болжамымен байланысты». J Онкологиялық емдеу клиникасы. 137 (4): 557–66. дои:10.1007 / s00432-010-0918-4. PMID  20508945.
  11. ^ а б Лю ХХ, Ли ХДж, Чжан Б, Лян Ю.Ж., Чжоу СХ, Цао DX және т.б. (2011). «MicroRNA-26b адамның сүт безі қатерлі ісігінде төмен экспрессияға ұшырайды және SLC7A11-ті бағыттау арқылы жасушалық апоптоз тудырады». FEBS Lett. 585 (9): 1363–7. дои:10.1016 / j.febslet.2011.04.018. PMID  21510944.
  12. ^ а б c Чжан Б, Лю ХХ, Хе Дж.Р., Чжоу СХ, Гуо М, Хе М және т.б. (2011). «Патологиялық төмендеген miR-26a апоптозды антагонизирлейді және сүт безі қатерлі ісігі кезінде MTDH және EZH2-ге бағыттау арқылы канцерогенезді жеңілдетеді». Канцерогенез. 32 (1): 2–9. дои:10.1093 / карцин / bgq209. PMID  20952513.
  13. ^ а б Huse JT, Brennan C, Hambardzumyan D, Wee B, Pena J, Rouhanifard SH және т.б. (2009). «PTEN-ді реттейтін микроRNA miR-26a жоғары дәрежелі глиомада күшейеді және in vivo глиомагенезді жеңілдетеді». Genes Dev. 23 (11): 1327–37. дои:10.1101 / gad.1777409. PMC  2701585. PMID  19487573.
  14. ^ а б Чжан Дж, Хан С, Ву Т (2012). «MicroRNA-26a lang-катенинді белсендіру арқылы холангиокарциноманың өсуіне ықпал етеді». Гастроэнтерология. 143 (1): 246–56. дои:10.1053 / j.gastro.2012.03.045. PMC  3668336. PMID  22484120.
  15. ^ а б c Palumbo T, Faucz FR, Azevedo M, Xekouki P, Iliopoulos D, Stratakis CA (2012). «Экранның функционалды талдауы PTEN-AKT жолын белсендіру арқылы гипофиздік соматомаммотрофты ісіктің өсуінің орталық реттегіші ретінде miR-26b және miR-128 анықтайды». Онкоген. 32 (13): 1651–9. дои:10.1038 / onc.2012.190 ж. PMC  4034118. PMID  22614013.
  16. ^ Gottardo F, Liu CG, Ferracin M, Calin GA, Fassan M, Bassi P және т.б. (2007). «Бүйрек және қуық қатерлі ісіктеріндегі микро-РНҚ профилдеуі» Урол Онкол. 25 (5): 387–92. дои:10.1016 / j.urolonc.2007.01.019. PMID  17826655.
  17. ^ а б Kota J, Chivukula RR, O'Donnell KA, Wentzel EA, Montgomery CL, Hwang HW және т.б. (2009). «Терапевтік микроРНҚ жеткізу бауыр тұмауының қатерлі ісігі моделіндегі ісікогенезді басады». Ұяшық. 137 (6): 1005–17. дои:10.1016 / j.cell.2009.04.021. PMC  2722880. PMID  19524505.
  18. ^ а б Чен Л, Чжэн Дж, Чжан Ю, Ян Л, Ванг Дж, Ни Дж, және т.б. (2011). «Ісікке тән микроРНҚ-26а экспрессиясы циклинге тәуелді және тәуелді емес жолдар арқылы адамның гепатоцеллюлярлы карциномасының өсуін басады». Мол Тер. 19 (8): 1521–8. дои:10.1038 / mt.2011.64. PMC  3149175. PMID  21610700.
  19. ^ Данг Х, Ма А, Янг Л, Ху Х, Чжу Б, Шанг Д, т.б. (2012). «МикроРНҚ-26а адамның өкпенің карцинома жасушаларында EZH2-нің тумогендік қасиеттерін реттейді». Қатерлі ісік генетикасы. 205 (3): 113–23. дои:10.1016 / j.cancergen.2012.01.002. PMID  22469510.
  20. ^ Sander S, Bullinger L, Klapproth K, Fiedler K, Kestler HA, Barth TF және т.б. (2008). «MYC өзінің теріс реттегіші miR-26a-ны басу арқылы EZH2 экспрессиясын ынталандырады». Қан. 112 (10): 4202–12. дои:10.1182 / қан-2008-03-147645. PMID  18713946.
  21. ^ Руланд, С. Н .; Смит, С.М .; Бемис, Л. Т .; Голдштейн, Н.Б .; Альмейда, А.Р .; Partyka, K. A .; Маркес, В. Е .; Чжан, С .; Норрис, Д.А .; Шеллман, Ю.Г. (2012). «MicroRNA-26a меланомада қатаң реттелген және өлім тыныштықты басу арқылы жасуша өлімін тудырады (SODD)». Тергеу дерматологиясы журналы. 133 (5): 1286–1293. дои:10.1038 / jid.2012.400. PMC  3898712. PMID  23190898.
  22. ^ Кульшрешта Р, Феррацин М, Войцик С.Е., Гарзон Р, Алдер Х, Агосто-Перес Ф.Ж. және т.б. (2007). «Гипоксияның микроРНҚ қолтаңбасы». Mol Cell Biol. 27 (5): 1859–67. дои:10.1128 / MCB.01395-06. PMC  1820461. PMID  17194750.
  23. ^ Чжу Y, Лу Y, Чжан Q, Лю Дж.Дж., Ли TJ, Янг JR және т.б. (2012). «MicroRNA-26a / b және олардың иелері гендер pRb ақуызын белсендіру арқылы G1 / S ауысуын тежеу ​​үшін ынтымақтасады». Нуклеин қышқылдары. 40 (10): 4615–25. дои:10.1093 / nar / gkr1278. PMC  3378857. PMID  22210897.
  24. ^ Ma YL, Zhang P, Wang F, Moyer MP, Yang JJ, Liu ZH және т.б. (2011). «Адамның эмбриондық бағаналы жасушалары мен метастатикалық колоректальды қатерлі ісік жасушалары адамның жалпы эндогендік микроРНК-26b бөлісті». J Cell Mol Med. 15 (9): 1941–54. дои:10.1111 / j.1582-4934.2010.01170.x. PMC  3918049. PMID  20831567.
  25. ^ Ву Н, Чжао Х, Лю М, Лю Х, Яо В, Чжан Ы және т.б. (2011). «Глиоманың дамуындағы microRNA-26b рөлі және оны EphA2 бойынша реттеу». PLOS ONE. 6 (1): e16264. дои:10.1371 / journal.pone.0016264. PMC  3021542. PMID  21264258.

Әрі қарай оқу

Сыртқы сілтемелер