Камилла Беллоне - Camilla Bellone

Камилла Беллоне (1975 ж.т.)[1] итальяндық нейробиолог және негізгі неврология кафедрасының ассистенті Женева университеті, жылы Швейцария. Bellone зертханасы әлеуметтік мінез-құлықтың негізінде жатқан молекулалық механизмдер мен жүйке тізбектерін зерттейді және молекулалық және контурлық деңгейдегі ақаулар аутизм спектрінің бұзылуы сияқты психиатриялық аурудың қалай пайда болатынын зерттейді.

Камилла Беллоне
Туғанc. 1975 (44-45 жас)
Италия
ҰлтыИтальян
Алма матерМилано университеті, Калифорния университеті, Сан-Франциско
БелгіліmGluR индуцирленген LTD AMPAR қайта бөлуді көздейді
Ғылыми мансап
ӨрістерНеврология
МекемелерЖенева университеті

Ерте өмірі және білімі

Беллоне дүниеге келді Италия 1975 жылы.[1] Беллоне фармакологияны оқыды Милано университеті 1998 жылы және өзінен тәлімгер тапты Моника Ди Лука, нейрофармаколог.[2] Фармациядағы магистратурасын бітірді.[3] Беллоне неврология ғылымына әуестеніп, мидың жұмысына қатысты көптеген белгісіз сұрақтарға жауап беруге құмарлығын дамытты.[2] Ди Луканың зертханасында Беллон постсинаптикалық бөлімдегі ақуыз-ақуыздың өзара әрекеттесуін және сигнал беру жолдарын, сондай-ақ PSD-95-тің нейрондық тұрақтылық пен гомеостаздағы рөлін зерттеді.[4][5]

Беллоне үйде қалды Милано университеті оның магистратурасын бастау үшін синапстың молекулалық биологиясын және құрылымдық құрамын зерттейді.[3] Беллоне ақуыз бен ақуыздың өзара әрекеттесуінен шығып, синаптикалық белсенділік пен динамикалық функцияны зерттегісі келетінін түсінді.[3] Беллоун қолын созды Христиан Люшер кезінде Женева университеті өйткені ол синапстық икемділік пен синапстық берілісті зерттеді.[2] Люшер Беллононы өзінің зертханасына қабылдады Милан университеті шетелдегі PhD докторын қаржыландыруды жалғастырыңыз, сондықтан Беллон көшті Женева.[2] 2002 жылы Люшер зертханасына ресми түрде қосылғаннан кейін, Беллоне есірткіге тәуелділік аясында синаптикалық физиологияны зерттей бастады.[3] Беллоне электрофизиологиядағы жаңа техниканы оқып үйренді µ-опиоидты рецептор физиология синапста, содан кейін өзінің сұрақтарына жауап беруге дайын болды AMPA және NMDA ортаңғы ми ішіндегі рецепторлық сигнал беру допаминергиялық сыйақы схемасы.[3] Беллоненің 2005 жылғы алғашқы авторлық мақаласында ол механизмдерін түсіндіреді ұзақ мерзімді депрессия (LTD) глутаматергиялық синапстарда дентаминдік нейрондардың вентральды сегментальды аймағына (VTA) түседі.[6] Допаминергиялық VTA синапстарын белсендірген кезде, Bellone метаботропты глутамат рецепторларының көмегімен AMPAR-ді қайта бөлуді тапты, осылайша LTD-ге әкелетін AMPAR құрамындағы GluR2 үшін аңғал AMPAR ауыстырылды.[6] Осы жаңалықтан кейін Беллоне кокаинге тәуелділікті түсіну үшін ex vivo моделіне көшті нейропластикалық кокаинді теріс пайдаланудан кейінгі өзгерістер.[7] Беллоне кокаин AMPA: NMDA коэффициентінің, нейропластикалық бейімделудің белгісінің, сондай-ақ GluR2 жетіспейтін синапсқа AMPAR жинаудың айтарлықтай жоғарылауын тудырғанын анықтады.[7] Алайда, Bellone бұл нейропластикалық кокаинге бейімделуді mGluR1s ынталандыру арқылы қалпына келтіре алды.[7]

Беллоне PhD докторантурасын аяқтап, зертханаға қосылды Роджер Николл Калифорния университетінде, Сан-Франциско.[3] Көп ұзамай Николл зертханасына кіргеннен кейін Беллон алғашқы авторлық мақаласын жариялады Нейрон жаңа туылған тышқандардағы гиппокампалық пирамидалық жасушалардағы NMDA рецепторларының айналымын зерттеу.[8] Беллоне жаңа туған гиппокампалық синапстардағы синаптикалық белсенділік NMDARs суббірлік құрамының өзгеруіне әкелуі мүмкін екенін анықтады.[8] Bellone жаңа туған нәрестелер синапстарында сипаттаған NMDAR суббірлік құрамының динамикалық табиғаты синапсты кең уақытты иілгіштікке арналған кең терезесі бар терезеден терезесі өте төмен терезеге ауыстыру мүмкіндігіне ие.[8]

2007 жылы Беллоне Швейцарияға оралды, ол мансабын академия саласында жалғастыруды жоспарлады.[3] 2007 жылдан 2011 жылға дейін Беллон Люшердің зертханасында Maître Assistante ретінде жұмыс істеді, ол өзінің мансабының тәлімгерлік кезеңінен тәуелсіз мансапқа ауыса бастады.[3] Люшер зертханасында одан әрі жаттығу кезінде Беллоне есірткінің допаминергиялық сыйақы жүйесіндегі синаптикалық пластикаға және физиологияға әсерлерін зерттеді. 2010 жылы Bellone аспирантурадан AMPAR-дің кокаин әсерінен кейін қайта бөлінуіне қатысты нәтижелерін қадағалады.[9] Беллоне және оның әріптестері басқа да есірткі заттары AMPAR қайта бөлінуіне әкеліп қана қоймай, сонымен қатар оптогенетикалық VTA допаминдік нейрондарын ынталандыру есірткі болмаған кезде бірдей бөлінуді қоздырады.[9] Келесі жылы Беллоно ВТА ​​допаминдік нейрондарындағы глютаматергиялық берілудің жетілуіне жатырдағы кокаин әсерінің әсерін атап өтті.[10] Жарияланған мақаласында Табиғат неврологиясы, Bellone глутамат рецепторларының постнатальды кезде пайда болатын қосқышы кешіктіріліп, жатырдың кокаин әсерінен mGluR1 функциясы бұзылғанын көрсетті.[10] Беллоне in vivo-да оң модуляциялайтын mGluR1-ді жатырдың кокаин әсерінен қалыптан тыс жетілуді құтқару үшін жеткілікті екенін көрсете алды.[10]

Мансап және зерттеу

2010 жылы Беллоне «Ambizione» грантын иеленді Швейцарияның Ұлттық ғылыми қоры, грант жас зерттеушілерге Швейцарияның жоғары оқу орындарында дербес жобаларын бастауға қолдау көрсетуге арналған.[11] Беллоне үшін бұл грант оған неврологиядағы тәуелсіз мансапқа өтуге көмектесті.[3] Беллоне допаминергиялық сыйақы жүйесін зерттеуден бастап, осы жүйені әлеуметтік сыйақы аясында зерттеуге дейінгі әр түрлі дағдыларын қолдану туралы ойға келді.[3] Өзінің жаттығуларының көп бөлігін осы схемалар мен олардың есірткіге бейімделуіне қарап өткізгеннен кейін, ол допаминергиялық сыйақы жүйесінің әлеуметтік сыйақыларды қалай кодтайтынын және әлеуметтік мінез-құлықты қоздыратындығын түсінгісі келді.[3]

2014 жылы Bellone компаниясына жүгінді Лозанна университеті өзінің жеке зертханасын құру.[3] Қаржыландырады Швейцарияның Ұлттық ғылыми қоры, Беллоне іргелі неврология кафедрасының ассистенті болды Лозанна университеті.[12] Оның зертханасы UNIL мидың сыйақы схемасының дамуын түсінуге бағытталған мезокортиколимбикалық допаминдік жүйе, тышқан модельдерінде.[12] In vivo және ex vivo сияқты әртүрлі әдістерді қолдана отырып, Беллоне осы схемаға қатысты толқулардың әлеуметтік мотивацияға қалай әсер ететіндігін зерттеді.[12] Беллонның жұмысы күрделі әлеуметтік мінез-құлықтың нейрондық негізін және аутизм спектрінің бұзылуы сияқты ауытқушылықты әлеуметтік мінез-құлықпен сипатталатын психиатриялық бұзылуларға осы схеманың қалай әсер етуі мүмкін екенін түсінуге бағытталған.[13] 

Беллоне артқы позицияға орналасуға өтініш білдірді Женева университеті.[3] Оған 2016 жылы негізгі неврология кафедрасында тенур-трек ассистенті лауазымы ұсынылды Женева университеті.[14] Bellone зертханасы Женева университеті тышқандардағы әлеуметтік мінез-құлықтың негізінде жатқан допаминергиялық жүйке тізбектерін осы тізбектердегі дисфункцияның психиатриялық және нейро-дамудың ауруларына қалай әкелуі мүмкін екенін түсіну құралы ретінде зерттеуді жалғастыруда.[13]

Беллоне 2016 жылы NCCR-SYNAPSY жобасына қосылды, бұл бастама 2010 жылы трансляциялық ынтымақтастықты құру мақсатында негізгі ғалымдарды клиникалық ғалымдармен біріктіру арқылы психикалық аурулардың синаптикалық негіздерін түсіну туралы басталды.[15] Bellone психиатрлармен және клиникалық ғалымдармен тығыз ынтымақтастықта ASD айналасындағы трансляциялық зерттеулерге шабыттандырады.[2]

Беллоне Еуропалық неврология журналының редакциялық кеңесінде, Нат үшін рецензент. Neurosci., J. Neuroscience, Neuroscience, Addiction Biology, Neural Plastility, Frontiers and PNAS, Ғылыми баяндамалар редакциялық кеңесінде, «Comment notre environnement impact-t-il la Prize de drogue?» Бөліміне жауапты. SNSF Advanced Postdoc Mobility стипендиялары үшін бағалау комитетінде (EvCo) FENS-KAVLI шеберлік желісінің мүшесі, Женева университетіндегі ми аптасы,[14] және мүшесі Неврология қоғамы Мұнда ол өзінің «Менің синапстан тізбекке дейін жүріс-тұрысқа дейінгі менің саяхатым» әңгімесі арқылы ғылымдағы әйелдердің мансаптық өсуі туралы айтты.[3]

Әлеуметтік сыйақы схемасы

Беллоне өзгертілген синаптические белоктар мен бұзылған әлеуметтік мінез-құлық арасындағы байланысты зерттеуге тырысты, өзінің бұрынғы ғылыми тәжірибесін өзінің жаңа тәуелсіз мансаптық қызығушылығымен біріктірді.[16] Генетикалық зерттеулерді оқу Аутизм спектрінің бұзылуы (ASD), Bellone ASD-мен байланысты көптеген гендер ионотропты және метаботропты глутамат рецепторларының тіректеріне қатысатындығын анықтады.[16] Олар глутамат рецепторлары құрылысының гендерін модуляциялау кезінде әлеуметтік мінез-құлықтың бұзылыстарын анықтағанымен, олар аурудағы ауытқушылықты әлеуметтік мінез-құлықты қозғаушы тетіктерді түсіну үшін әлеуметтік мінез-құлықты қозғаушы жүйке тізбектерін жақсы түсіну қажет деп болжайды.[16]

Осы тұжырымнан кейін Беллоно және оның әріптестері әлеуметтік жүйке тізбегінің қызметін зерттейтін ASD ауру моделін әзірледі.[17] Қолдану shRNA, олар модельдеді Шанк3, ASD фенотиптерінде кездесетін синапс скафдинг белогы, тышқандардың VTA жеткіліксіздігі.[17] Олар тышқандарда VTA DA нейрондарының шығуын төмендететін әлеуметтік преференциялардың және қалыптан тыс қозғыштық берілістің бар екендігін анықтады.[17] Беллоне және оның командасы DA-дің нейрондық белсенділігін фармакологиялық тұрғыдан да, mGlur1-ді аллостериялық активтендіру арқылы да, оптогенетикалық жолмен де әлеуметтік артықшылықты жақсарту және әлеуметтік мінез-құлықты ішінара қалыпқа келтіре алды.[17]

Жақында зерттеушілермен ынтымақтастықта UNIL, Bellone нейроиммунды және µ-опиоидты рецепторларға негізделген қоғамдастыққа әсерін зерттеді.[18] Олар µ-опиоидты рецепторлардың активтенуі TNF-a, қабынуға қарсы цитокиннің микроглиалды бөлінуін тудыратынын анықтады.[18] TNF-a өзінің рецепторымен нейрондармен байланысқан кезде, бұл бүйірлік хабенула бүйіріндегі нейрондарда ампардың берілуінің төмендеуіне әкеледі және тышқандардың әлеуметтік бұзылуына әкеледі.[18] Опиатты асыра пайдаланумен байланысты жағымсыз белгілердің негізінде нейроиммундық механизмдер арқылы опиат рецепторларының сигнал беруіне байланысты әлеуметтік құнсыздану жатыр деп есептеледі.[18] Бұл тұжырымдар хабенуладағы цитокинді сигнализацияның әлі де анықталмаған рөлін әлеуметтік мінез-құлықта, сондай-ақ нашақорлықтың жағымсыз әсерін көрсетеді.[18]

Марапаттар мен марапаттар

  • 2004 ж. Швейцария неврология қоғамы туристік стипендиясы[14]
  • 2010 FENS / IBRO туристік гранты[14]
  • 2010 ж. Швейцарияның Ұлттық ғылыми қорының Ambizione гранты[14]
  • 2012 ж. Гертруда Фон Мейснер қорының жүлдесі[14]
  • 2014 2014 Fondation du Prix Pfizer de la Recherche[14]
  • 2014 Швейцария Ұлттық Ғылым Қорының профессоры Бурсиердің стипендиясы[14]
  • 2014-2018 FENS- KAVLI стипендиаты[14]
  • 2015 FENS-KAVLI Excellence желісі[14]

Басылымдарды таңдаңыз

  • Валентинова, К., Тченио, А., Трусель, М. ... Беллоне, C. Морфинді кетіру синаптикалық қозуды және әлеуметтілікті азайту үшін бүйірлік хабенула цитокиндік сигнализацияны қабылдайды. Nat Neurosci 22, 1053–1056 (2019). https://doi.org/10.1038/s41593-019-0421-4[18]
  • Себастиано Бариселли, Стаматина Цанулину, Кристелл Глангетас, Клемент Превост-Солие, Лука Пуччи, Джоанна Вигуи, Паола Безци, Эойн С О'Коннор, Франсуа Жорж, Кристиан Люшер және Камилла Беллон. SHANK3 VTA-дағы әлеуметтік сыйақылардың жетілуін бақылайды. Нат. Нейросчи. Nat Neurosci. 2016 шілде; 19 (7): 926-34. И.Ф. 15.5[14]
  • Kehoe LA, Bellone C, De Roo M, Zandueta A, Dey PN, Perez Otaño I, Muller D. GluN3A денеден кейінгі омыртқалардың кесілуіне және тұрақсыздануына ықпал етеді. J Neurosci. 2014 жылғы 9 шілде; 34 (28): 9213-21. И.Ф. 6.91[14]
  • Габриэль Пучелон, Фредерик Гамбино, Камилла Беллоне, Кристиан Люшер, Энтони Холтмаат, Денис Джабаудон. Таламокортикальды кірістерді қайта қалпына келтіру постсинаптикалық L4 нейрондарының модальділігіне сәйкестендіруді үйретеді. Табиғат. 24 шілде 2014; 511 (7510): 471-4 I.F. 38.6[14]
  • De la Rossa A *, Bellone C *, Golding B, Vitali I, Moss J, Toni N, Lüscher C, Jabaudon D, Постмитотикалық неокортикальды нейрондардағы тізбек байланысын қайта тіркеуге қайта бағдарламалау, Nature Neuroscience, 2013, 6: 193-200. * тең үлес.[19]
  • Bellone C, Mameli M, Lüscher C. Жатырға кокаинмен әсер ету кезінде VTA-да глутаматергиялық берілудің постнатальды синаптикалық жетілуін кешіктіреді. Nature Neurosci., 2011, 14: 1439-46.[19]
  • Bellone C., Lüscher C., Mameli M. .. Метаботропты глутамат рецепторлары тудыратын синапстық депрессия механизмдері. Ұяшық. Мол. Life Science 2008 қыркүйек; 65 (18): 2913-23. Шолу.[19]
  • Lüscher C, Bellone C. .. Кокаинмен туындаған синаптикалық икемділік: тәуелділіктің кілті. Nat Neurosci. 2008: 737–8. (IF 14.8)[19]
  • Bellone C. және Nicoll R. .. NMDA синаптикалық рецепторларының жылдам екі бағытты коммутациясы. Нейрон 2007: 779-85 (IF 13.9)[19]
  • Bellone C. және Lüscher C. .. Кокаин тудыратын AMPA рецепторларының қайта таралуы in vivo-да mGluR тәуелді ұзақ мерзімді депрессиямен қалпына келеді. Nat Neurosci. 2006: 636-41. (IF 14.8)[19]
  • Bellone C. және Lüscher C .. mGluRs вентральды тегментальды аймақта ұзақ мерзімді депрессияны тудырады, бұл AMPA рецепторларының суббірлік құрамының ауысуын қамтиды. Eur J Neurosci. 2005: 1280-8. (IF 3.7)[19]
  • Gardoni F., Bellone C., Viviani B., Marinovich M., Cattabeni F. and Di Luca M. .. PSD-95 жетіспеуі aCaMKII / AMPA күшейту арқылы гиппокампалды қоздырады, бірақ кортикальды нейрондық өлім емес. Eur J Neurosci. 2002: 7 (IF 3.7)[19]
  • Gardoni F., Kamal A., Bellone C., Biessels GJ., Ramakers GMJ., Cattabeni F., Gispen WH және Ди Лука М .. Стрептозотоцин-диабеттің егеуқұйрықтардағы гиппокампальды NMDA рецепторлар кешеніне әсері. Дж.Нейрохим, 2002: 438-47. (IF 4.3)[19]
  • Gardoni F., Bellone C., Cattabeni F. және Di Luca M. .. PKC активациясы NMDA рецепторлар кешенінің NR2A ішкі бірлігімен байланысатын aCaMKII модуляциялайды. Дж.Биол.Чем 2001: 7609-7613 (IF 5.8)[19]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б «CAMILLA BELLONE - FKNE». Алынған 2020-04-23.
  2. ^ а б в г. e Бернардинелли, Янн (2016-10-30). «Камилла Беллонен сұхбат: жаңа профессор, жаңадан келген анам». Les Mots de la Science (француз тілінде). Алынған 2020-04-23.
  3. ^ а б в г. e f ж сағ мен j к л м n «Менің синапстан тізбекке және мінез-құлыққа саяхатым». neuronline.sfn.org. Алынған 2020-04-23.
  4. ^ Гардони, Фабрицио; Беллоне, Камилла; Вивиани, Барбара; Маринович, Марина; Мели, Елена; Пеллегрини-Джампиетро, ​​Доменико; Каттабени, Фламинио; Ди Лука, Моника (2002-10-01). «PSD-95 жетіспеушілігі альфа CaMKII трансдукция жолын белсендіру арқылы гиппокампальді нейрон жасушаларының өлуіне әкеледі». Еуропалық неврология журналы. 16 (5): 777–86. дои:10.1046 / j.1460-9568.2002.02141.x. PMID  12372013.
  5. ^ Гардони, Ф .; Беллоне, С .; Каттабени, Ф .; Ди Лука, М. (2001-03-09). «Ақуызды киназа С активациясы N-метил-D-аспартат рецепторлар кешенінің NR2A суббірлігімен байланыстырылған альфа-кальмодулинкиназа II модуляциялайды». Биологиялық химия журналы. 276 (10): 7609–7613. дои:10.1074 / jbc.M009922200. ISSN  0021-9258. PMID  11104776.
  6. ^ а б Беллоне, Камилла; Люшер, христиан (2005-04-01). «mGluRs AMPA рецепторларының суббірлік құрамының ауысуын қамтитын вентральды тегментальды аймақта ұзақ мерзімді депрессия тудырады». Еуропалық неврология журналы. 21 (5): 1280–8. дои:10.1111 / j.1460-9568.2005.03979.x. PMID  15813937.
  7. ^ а б в Беллоне, Камилла; Люшер, Христиан (мамыр 2006). «Кокаиннің әсерінен AMPA рецепторларының қайта таралуы in vivo жағдайында mGluR тәуелді ұзақ мерзімді депрессиямен қалпына келеді». Табиғат неврологиясы. 9 (5): 636–641. дои:10.1038 / nn1682. ISSN  1097-6256. PMID  16582902.
  8. ^ а б в Беллоне, Камилла; Николл, Роджер А. (2007-09-06). «NMDA рецепторларының синаптикалық жылдам екі бағытты коммутациясы». Нейрон. 55 (5): 779–785. дои:10.1016 / j.neuron.2007.07.035. ISSN  0896-6273. PMID  17785184.
  9. ^ а б Браун, Мэттью Т. С .; Беллоне, Камилла; Мамели, Мануэль; Лабуэ, Гвена; Боклис, Кристина; Balland, Bénédicte; Дахан, Лионель; Лужан, Рафаэль; Дейзерот, Карл; Люшер, Христиан (2010-12-31). «Допаминдік нейронды селективті ынталандыру арқылы жасалған есірткіге негізделген AMPA рецепторларының қайта таралуы». PLOS ONE. 5 (12): e15870. дои:10.1371 / journal.pone.0015870. ISSN  1932-6203. PMC  3013137. PMID  21209835.
  10. ^ а б в Беллоне, Камилла; Мамели, Мануэль; Люшер, Христиан (2011-10-02). «Жатырға кокаин әсер еткенде, VTA-да глутаматергиялық берілудің постнатальды синаптикалық жетілуі кешеуілдейді». Табиғат неврологиясы. 14 (11): 1439–1446. дои:10.1038 / 2930 ж. ISSN  1546-1726. PMID  21964489.
  11. ^ «Ambizione - SNF». www.snf.ch. Алынған 2020-04-23.
  12. ^ а б в «Профессор Беллоне және Графф - бұл алғашқы FENS-Kavli стипендиаттарының бөлігі (2014-2018) | NCCR-Синапсия». Алынған 2020-04-23.
  13. ^ а б «BMI SEMINAR // Камилла Беллоне - әлеуметтік мінез-құлықтағы сыйақы жүйесінің рөлі: аутизм спектрінің бұзылуының салдары - EPFL». memento.epfl.ch. Алынған 2020-04-23.
  14. ^ а б в г. e f ж сағ мен j к л м Кеңсе, FENS. «Камилла Беллоне». FENS.org. Алынған 2020-04-23.
  15. ^ «NCCR-Синапсия | Психикалық аурулардың синаптикалық негіздері». Алынған 2020-04-23.
  16. ^ а б в О'Коннор, Эойн С .; Бариселли, Себастиано; Bellone, Камилла (сәуір 2014). «Әлеуметтік дисфункцияның синаптикалық негізі: I-топ mGluR-ді AMPARs және NMDAR-мен байланыстыратын постсинаптический белоктарға фокус». Еуропалық неврология журналы. 39 (7): 1114–1129. дои:10.1111 / ejn.12510. ISSN  1460-9568. PMID  24712991.
  17. ^ а б в г. Бариселли, Себастиано; Цанулину, Стаматина; Глангетас, Кристелл; Превост-Солие, Клемент; Пуччи, Лука; Вигуи, Джоанна; Безци, Паола; О'Коннор, Эойн С .; Джордж, Франсуа; Люшер, христиан; Bellone, Камилла (шілде 2016). «SHANK3 VTA-дағы әлеуметтік сыйақылардың жетілуін бақылайды». Табиғат неврологиясы. 19 (7): 926–934. дои:10.1038 / nn.4319. ISSN  1546-1726. PMC  4948673. PMID  27273769.
  18. ^ а б в г. e f Валентинова, Кристина; Тхенио, Анна; Трусель, Массимо; Клерке, Джозеф А .; Лалив, Арно Л .; Цанулину, Стаматина; Матера, Алессандро; Моуткин, Имане; Мароте, Люк; Паоличелли, Роза С .; Вольтерра, Андреа (шілде 2019). «Морфинді алып тастау синаптикалық қозуды және әлеуметтілікті төмендету үшін бүйірлік хабенула цитокинді сигнализацияны қабылдайды». Табиғат неврологиясы. 22 (7): 1053–1056. дои:10.1038 / s41593-019-0421-4. ISSN  1546-1726. PMID  31209376.
  19. ^ а б в г. e f ж сағ мен j «Камилла Беллоне - К. Люшер Синапстар, схемалар және тәуелділіктегі мінез-құлық және онымен байланысты бұзылыстар - UNIGE». www.addictioncience.unige.ch. 2014-08-04. Алынған 2020-04-23.