Альцгеймер II типті астроцит - Alzheimer type II astrocyte

The Альцгеймер II типті астроцит патологиялық типі болып саналады ұяшық ішінде ми; дегенмен, оның нақты патологиясы белгісіз болып қалады. Басқалар сияқты астроциттер, бұл нейрондық емес глиальды жасуша. Олар Альцгеймер ауруымен байланысты емес.

Альцгеймер II типті астроциттің үлкейтілген суреті. Осы астроциттердің кеңейтілген ядроларына назар аударыңыз.

Фон

Астроциттер класына жатады глиальды жасушалар мамандандырылған функциялары бар екендігі белгілі орталық жүйке жүйесі. Көптеген биологиялық рөлдердің ішінде астроциттер нейрондық даму, синаптикалық беріліс, гомеостаз және нейропротекция үшін маңызды. Мысалы, астроциттерде гомеостазға жету үшін ион тепе-теңдігі мен рН статикалық деңгейіне мүмкіндік беретін көптеген тасымалдағыштар мен иондық арналар бар.[1] Астроциттер нейрондармен және нейрондық функциялармен тығыз байланысты болса да, олар әрекет потенциалдарын тарата алмауына байланысты нейрондық жасушалар емес. Алайда, олар кальций ағыны сияқты жасушалық триггерлермен синаптикалық беріліске әсер ете алатын қоздырғыш жасушалар.[1] Сондай-ақ, астроциттер ОЖЖ зақымдалуына реактивті глиоздан өту арқылы жауап бере алады. Бұл құрылымдық жасушалық қолдау үшін аралық жіп тәрізді ақуыздарды қалпына келтіру арқылы нейропротекторлық оқиға ретінде әрекет етеді. Осы ақуыздардың бірі, глиальды фибриллярлы қышқыл ақуыз (GFAP) зақымдалған тіндердегі реактивті глиоз үшін маркер ретінде қолданыла алады.[2]

Жалпы сипаттамалар

Альцгеймер II типті астроцитоз кезде пайда болады астроцит жасуша ісініп, айтарлықтай ядролармен бірге үлкен ядро ​​көрсетеді.[3] Альцгеймер II типті астроциттер визуалды түрде үлкейтілген және цитоплазманың болмауымен сипатталады.[4] Бұл астроциттер метаболикалық түрде гиперактивті болып көрінеді, олардың құрамында везикулярлық ядролар мен базофильді нуклеолалар бар.[5] Олар сондай-ақ жіңішке шекті хроматин мен гликогеннің шамадан тыс мөлшерін қамтиды.[4] Альцгеймер II типті астроциттер кортикальды және субкортикалық аудандарда, соның ішінде болуы мүмкін ми бағанасы, мишық, ми қыртысы, және таламус.[6]

Аурудың сипаттамалары

Гипераммонемия пайда болған кезде бауыр энцепалопатиясы, сыртқы көріністердегі байланысты фенотиптік өзгерістер жасушаларда пайда болады, сондай-ақ клеткалардың реттелуіне және нейрондық импульстардың берілуіне байланысты белоктардың гендік экспрессиясын реттейді.[7] Бауыр энцепалопатиясының алдыңғы зерттеулерінде Альцгеймер II типті астроциттердің болуы митохондриялық деградацияға, сондай-ақ бұрын белгілі фенотиптік сипаттамаларға, мысалы, көрнекті ядро ​​мен кеңейтілген бозғылт ядроларға сәйкес келді.[7] Сонымен қатар, бұл астроциттерге аммиак әсер еткенде, бұл глиопатияны, астроциттердің дисрегуляциясы мен дисфункциясын тудырады.[7] Бұл глиопатия ЖЖ-да энцефалопатия тудырады деп саналады.[7]

Патология

Альцгеймер II типті астроциттер қатысады бауыр энцефалопатиясы және Уилсон ауруы.[8] Альцгеймер II типті астроциттердің болуы бауыр энцефалопатиясының негізгі көрсеткіші болып табылады және дене аммиакының жоғарылауымен туындауы мүмкін.[9] Бауыр энцефалопатиясында Альцгеймер II типті астроциттер жұқа хроматинмен және гликоген деңгейінің жоғарылауымен сипатталады.[4] Бұл астроциттер осы ауруда болғанымен, Альцгеймердің II типті астроциттері ЖЖ үшін патологиялық симптом болып табылатындығы әлі анықталған жоқ.[4]

Альцгеймер II типті астроциттердің шығу тегі түсініксіз, бірақ олар Вильсон ауруы дамуында астроглиальды жасушалардан пайда болатыны белгілі.[10] Тышқандармен жүргізілген тәжірибе көрсеткендей, марганецтің әсерінен Альцгеймердің II типті астроциттері дамиды.[11] Бұл осыны білдіреді манганизм, Паркинсонға ұқсас симптомдары бар неврологиялық бұзылыс, марганецпен улану арқылы осы астроциттердің дамуына байланысты.[11]

Бұл жасушалар, мысалы, созылмалы бауыр аурулары сияқты жағдайларда байқалады гипераммонемия орын алады. Бұл глутамин синтетаза ферментінің болуымен байланысты, ол глутамат аммидациясы арқылы аммиакты залалсыздандыруға қабілетті, глутамин процесінде.[3] Бұл астроциттерде жасуша ішіндегі глутамин деңгейінің жоғарылауына байланысты ісіну пайда болады, бұл жасушаға осмостық стресс тудырып, ісінуге әкеледі.[3] Бұл гипотеза глутамин / осмолит гипотезасы деп аталады және ғалымдар арасында әлі күнге дейін кең зерттелмеген.[12] Алайда, әдетте, аммиак индуцирленген астроциттердің ісінуін глутаминнің жасушаға әсер етуі мүмкін тотығу стрессімен, сондай-ақ астроциттік зақым келтіруі мүмкін бос радикалдардың пайда болуымен байланыстыруға болады деп ойлайды.[12] Зерттеушілерге гипераммонемияға жауап ретінде пайда болған жасушадан тыс глютаминнің астроцитарлы жасушалардың ісінуіне, демек мидың ісінуіне тікелей себеп болатындығын қабылдау қиын, дегенмен ғылыми деректер глютаминнің басқа химиялық реакцияларға әсер етуі мүмкін екенін дәлелдей бастайды. еркін радикалдардың генерациясы сияқты ми.[12] Бұл аймақ әлі толық зерттелмеген, және глутаминнің мидағы радикалдардың пайда болу механизмі және оның ісінуге әсері туралы көбірек ақпарат анықталуы керек.[12]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б Софрониев, Майкл V .; Винтерс, Гарри В. (2009-12-10). «Астроциттер: биология және патология». Acta Neuropathologica. 119 (1): 7–35. дои:10.1007 / s00401-009-0619-8. ISSN  0001-6322. PMC  2799634. PMID  20012068.
  2. ^ Гарман, Роберт Х. (2011-01-01). «Орталық жүйке жүйесінің гистологиясы». Токсикологиялық патология. 39 (1): 22–35. дои:10.1177/0192623310389621. ISSN  0192-6233. PMID  21119051.
  3. ^ а б c Колтарт, Иона; Транах, Томас Х.; Шокросс, Дебби Л. (2013-08-15). «Қабыну және бауыр энцефалопатиясы». Биохимия және биофизика архивтері. Бауыр энцефалопатиясы. 536 (2): 189–196. дои:10.1016 / j.abb.2013.03.016. PMID  23583306.
  4. ^ а б c г. Альбрехт Ян; Джонс Э. Энтони (1999). «Бауыр энцефалопатиясы: клиникалық синдромның негізінде жатқан молекулалық механизмдер». Неврологиялық ғылымдар журналы. 170 (2): 138–146. дои:10.1016 / S0022-510X (99) 00169-0.
  5. ^ CancerWeb сайтындағы онлайн медициналық сөздік
  6. ^ [1], Рочестер Университетінің медициналық орталығы. Тексерілді, 2 желтоқсан 2015 ж.
  7. ^ а б c г. Цичко-Михальска, Ирена; Zепанек, Малгорзата; Словик, Агнешка; Мах, Томаш (2012-12-17). «Бауыр энцефалопатиясының патогенезі». Гастроэнтерологияның зерттеулері мен практикасы. 2012: 642108. дои:10.1155/2012/642108. ISSN  1687-6121. PMC  3534214. PMID  23316223.
  8. ^ Blueprints Neurology, 2-ші басылым.
  9. ^ Норенберг MD (1987). «Бауыр энцефалопатиясындағы астроциттердің рөлі». Патол нейрохимі. 6 (1–2): 13–33. дои:10.1007 / bf02833599. PMID  3306480.
  10. ^ Bertrand E, Lewandowska E, Spak GM, Hoogenraad T, Blaauwgers HG, Członkowska A, Dymecki J (2001). «Вильсон ауруы кезіндегі астроглия патологиялық формаларын невропатологиялық талдау». Folia Neuropathol. 39 (2): 73–9. PMID  11680638.
  11. ^ а б Хазелл Алан С .; Нормандин Луиза; Норенберг Майкл Д .; Кеннеди Григорий; И Джэ-Хюк (2006). «Альцгеймер II типті астроциттік өзгерістер, марганецтің суб-өткір әсерінен кейін және оның антиоксидантты емімен алдын-алуы». Неврология туралы хаттар. 396 (3): 167–171. дои:10.1016 / j.neulet.2005.11.064. PMID  16384640.
  12. ^ а б c г. Джаякумар, А.Р .; Рао, К.В. Рама; Мэрти, Ч. R. K .; Норенберг, М.Д. (2006-05-01). «Аммиак индуцирленген астроциттердің ісіну механизміндегі глутамин». Халықаралық нейрохимия. ОЖЖ метаболизміндегі және нейротрансмиссиядағы глутамат: жасушааралық және жасуша деңгейіндегі өзара әрекеттесу. 48 (6–7): 623–628. дои:10.1016 / j.neuint.2005.11.017. PMID  16517020.