GADD45B - GADD45B

GADD45B
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарGADD45B, GADD45BETA, MYD118, өсудің тоқтауы және ДНҚ-ның зақымдалуы индуктивті бета
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 604948 MGI: 107776 HomoloGene: 7433 Ген-карталар: GADD45B
Геннің орналасуы (адам)
19-хромосома (адам)
Хр.19-хромосома (адам)[1]
19-хромосома (адам)
GADD45B үшін геномдық орналасу
GADD45B үшін геномдық орналасу
Топ19p13.3Бастау2,476,122 bp[1]
Соңы2,478,259 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE GADD45B 207574 с at fs.png

Fs.png-де PBB GE GADD45B 209305 с

PBB GE GADD45B 209304 x at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_015675

NM_008655

RefSeq (ақуыз)

NP_056490

NP_032681

Орналасқан жері (UCSC)Chr 19: 2.48 - 2.48 MbChr 10: 80.93 - 80.93 Mb
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

Өсуді тоқтату және ДНҚ-зақымдану индукциясы, бета, сондай-ақ GADD45B, Бұл ақуыз адамдарда кодталған GADD45B ген.[5][6][7]

Функция

Бұл ген өсімді тоқтату және ДНҚ-ны зақымдайтын агенттермен емдеу жағдайынан кейін транскрипт деңгейлері жоғарылаған гендер тобының мүшесі. Осы топтағы гендер қоршаған ортаның күйзелістеріне реакцияның активациясы арқылы жауап береді p38 /JNK жол. Бұл активтену олардың ақуыздарымен байланысуы және MTK1 белсендіруі арқылы жүзеге асырылады.MEKK4 киназа, ол p38-дің де, JNK-ның да алдыңғы активаторы болып табылады Карталар. Осы гендердің немесе олардың ақуыздық өнімдерінің қызметі өсуді реттеуге қатысады және апоптоз. Бұл гендер әртүрлі механизмдермен реттеледі, бірақ олар көбінесе үйлесімді түрде көрінеді және жасушалардың өсуін тежеуде ынтымақтастықта жұмыс істей алады.[5]

Gadd45b белсенділігі үшін қажет ДНҚ-ны деметилдеу нақты промоутерлер және ересек адамға қажетті гендердің экспрессиясы нейрогенез, оның ішінде мидың нейротрофиялық факторы және фибробласт өсу факторы. Демек, GADD45B әсер етуге қатысады синаптикалық икемділік.[8]

Өзара әрекеттесу

GADD45B көрсетілді өзара әрекеттесу бірге:

Сондай-ақ қараңыз

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000099860 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000015312 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ а б «Entrez Gene: GADD45B өсуін тоқтату және ДНҚ-зақымдауы мүмкін, бета-бета».
  6. ^ Абдоллахи А, Лорд К.А., Гофман-Либерман Б, Либерман Д.А. (қаңтар 1991). «MyD118 кодтайтын кДНҚ тізбегі және экспрессиясы: көптеген цитокиндермен индукцияланған жаңа жауап миелоидты дифференциациясы». Онкоген. 6 (1): 165–7. PMID  1899477.
  7. ^ а б Такекава М, Сайто Н (қараша 1998). «Стресстік индуцирленген GADD45 тәрізді ақуыздар отбасы стресске жауап беретін MTK1 / MEKK4 MAPKKK белсенділенуіне ықпал етеді». Ұяшық. 95 (4): 521–30. дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81619-0. PMID  9827804. S2CID  18980341.
  8. ^ Ma DK, Jang MH, Guo JU, Kitabatake Y, Chang ML, Pow-Anpongkul N, Flavell RA, Lu B, Ming GL, Song H (ақпан 2009). «Gadd45b нейрондық белсенділіктің әсерінен эпигенетикалық ДНҚ-ның деметилденуіне және ересектердің нейрогенезіне ықпал етеді». Ғылым. 323 (5917): 1074–7. дои:10.1126 / ғылым.1166859. PMC  2726986. PMID  19119186.
  9. ^ а б Papa S, Zazzeroni F, Bubici C, Джаявардена С, Альварес К, Мацуда С, Нгуен Д.У., Фам CG, Нельсбах AH, Мелис Т, Де Смаеле Е, Тан WJ, D'Adamio L, Францосо G (ақпан 2004). «Gadd45 бета MKN7 / JNKK2 бағыттау арқылы JNK сигнализациясының NF-kappa B басылуына делдалдық етеді». Табиғи жасуша биологиясы. 6 (2): 146–53. дои:10.1038 / ncb1093. PMID  14743220. S2CID  5250125.
  10. ^ Chung HK, Yi YW, Jung NC, Kim D, Suh JM, Kim H, Park KC, Song JH, Kim DW, Hwang ES, Yoon SH, Bae YS, Kim JM, Bae I, Shong M (шілде 2003). «CR6-әсерлесуші фактор 1 Gadd45 отбасылық белоктарымен әрекеттеседі және жасуша циклін модуляциялайды». Биологиялық химия журналы. 278 (30): 28079–88. дои:10.1074 / jbc.M212835200. PMID  12716909.

Әрі қарай оқу